Брадикинезия, причины и лечение

Внимание!

Информация в статье является справочной и не может использоваться для самодиагностики и самолечения. Для расшифровки результатов анализов обратитесь к специалисту.

Содержание

Считают, что болезнь Паркинсона свойственна возрастным пациентам. Однако она встречается и у лиц в промежутке от 30 до 40 лет. Современная медицина достигла определенного понимания биохимических и молекулярных основ развития этого заболевания, но остаются неизвестными причины его появления.

Несмотря на это разработано достаточно лекарственных средств, способных замедлить патологический процесс и улучшить качество жизни пациентов. Поэтому важно как можно раньше начать лечение заболевания.

Брадикинезия, причины и лечение

Описание

Болезнь Паркинсона относят к медленно прогрессирующим дегенеративным поражениям центральной нервной системы. Ее основными признаками считают двигательные нарушения в виде недостаточной двигательной активности со снижением объёма и темпа движений.

Еще у больного выявляют прогрессирующую ригидность мышц и тремор в покое. У него возникают трудности при удержании равновесия в определенных позах и при их смене. Этим нарушениям сопутствуют аффективные, вегетативные и другие расстройства. Мужчины страдают этим заболеванием чаще, чем женщины.

Отмечают следующие формы заболевания:

  • дрожательную;
  • дрожательно-ригидную;
  • акинетико-ригидную;
  • ригидно-дрожательную;
  • смешанную.

Еще существует классификация болезни по возрасту, в котором она начинается. Выделяют следующие формы болезни:

  • с ранним дебютом;
  • ювенильный паркинсонизм;
  • с поздним началом.

Следует отличать болезнь Паркинсона, которую называют истинным паркинсонизмом и синдром паркинсонизма. Это расстройство возникает при некоторых неврологических патологиях (черепно-мозговые травмы, опухоли мозга, инсульты, энцефалиты и другие заболевания).

Брадикинезия, причины и лечение

Причины

Точные данные о причинах возникновения истинного паркинсонизма не выявлены до настоящего времени. Ведущую роль в развитии патологического процесса отдают генетической предрасположенности.

Еще отмечают значение воздействия негативных факторов внешней среды (действие токсических веществ, тяжелых металлов и других причин), а также существенную роль отводят естественному старению организма.

В 15 % случаев этого заболевания прослеживают семейную предрасположенность. Генетические факторы в случае раннего дебюта играют ведущую роль. У молодых людей с диагнозом истинный паркинсонизм и наличием семейной истории заболевания находят гены: PINK1, SNCA, LRRK2 PARK2. С их присутствием, очевидно, связано развитие форм заболевания с ранним дебютом.

Симптомы

Синдром паркинсонизма считают основным клиническим проявлением болезни Паркинсона. Его симптомы следующие:

  • замедленность движений;
  • скованность мышц;
  • быстрая истощаемость движений при многократном повторении;
  • дрожание конечностей, усиливающееся в покое;
  • застывание с топтанием на одном месте в процессе ходьбы;
  • не отмечается тремора головы;
  • шаткость походки;
  • шарканье ногами при ходьбе;
  • укорачивается длина шагов;
  • не возникает синхронных движений руками при ходьбе.

Сначала нарушения захватывают одну сторону тела. Затем они приобретают двусторонний характер. Симптомы сильнее выражены на той стороне, где они появились в начале болезни. С течением времени степень двигательных нарушений по выраженности с разных сторон не выравниваются.

У больного прогрессирует замедленность движений. Выраженность симптомов в течения дня меняется. При болезни Паркинсона возникают симптомы, которые не связаны с движениями. К ним относятся следующие признаки заболевания:

  • снижение обоняния;
  • ухудшение памяти;
  • бессонница;
  • замедленное, поверхностное мышление;
  • расстройства мочеиспускания;
  • запоры;
  • активно вырабатывается кожное сало;
  • повышенная потливость;
  • покалывание в конечностях;
  • сексуальная дисфункция;
  • беспокойство;
  • боль в мышцах;
  • депрессия.

Эти симптомы доставляют больному больше неудобств, чем нарушения движения.

Брадикинезия, причины и лечение

Стадии болезни

Выделяют пять стадий истинного паркинсонизма. Они отражают степень тяжести двигательных нарушений при этой болезни:

  • Первая. Проявления заболевания заметны с одной стороны. Тремор в руках возникает при волнении. Для болезни характерны приступы спонтанно появляющейся усталости и нарушения сна.
  • Вторая. Двусторонние нарушения без постуральных расстройств. Отмечается постоянный тремор в обеих руках и гипомимия лица. Ухудшение речи из-за дрожания нижней челюсти и языка. У больного течет слюна, возникают трудности с глотанием. Повышается жирность кожи.
  • Третья. У пациента умеренно выраженная постуральная неустойчивость, ему еще не нужна посторонняя помощь. Замедляется речь, лицо выглядит у пациента в виде застывшей маски. У него появляется семенящая походка.
  • Четвертая. У больного в значительной степени утрачена двигательная активность, но он может передвигаться без поддержки, а также самостоятельно стоять. Пациент постоянно теряет равновесие. У него начинаются психические расстройства, развивается депрессия.
  • Пятая. Человек прикован к постели или креслу, он не в состоянии передвигаться без посторонней помощи. Развивается деменция. Нарушены дефекация и мочеиспускание. Исчезает членораздельная речь, появляются значительные трудности при глотании.

На поздних стадиях болезни Паркинсона пациент не может обходиться без посторонней помощи. Он должен все время находиться под присмотром.

Брадикинезия, причины и лечение

Диагностика

Для диагностики болезни и последующей терапии пациенты обращаются на консультацию невролога. Первоначальный диагноз основывается на выявленных жалобах, данных анамнеза болезни. При подозрении на паркинсонизм применяют специальное тестирование для оценки степени нарушений при заболевании.

Невролог во время осмотра пациента производит оценку координации движений, а также способности к передвижению. Врач оценивает, как пациент выполняет мелкие движения. Специалист дает оценку нейропсихологическому статусу.

При осмотре больного обнаруживается характерный признак нарушения тонуса мышц в виде «зубчатого колеса». Для этого производят пассивное сгибание и разгибание суставов на руке. Пациент не может выполнить пробы на координацию и устойчивость. Применяют следующие дополнительные обследования:

  • магнитнорезонансная томография;
  • Л-дофа тест;
  • транскраниальная сонография зоны черной субстанции;
  • электроэнцефалография;
  • позитронно-эмиссионная томография;
  • эмиссионная однофотонная компьютерная томография;
  • электронейромиография;
  • определение вызванных потенциалов.

Постановка диагноза на поздних стадиях при болезни Паркинсона не представляет трудностей. Значительно сложнее определить на ранних стадиях это расстройство из-за отсутствия специфических признаков.

Лечение

Терапия паркинсонизма должна быть комплексной. Основная задача при лечении больного – это необходимость ликвидировать дофаминов дефицит в организме. Врачи назначают препараты, которые повышают уровень этого нейромедиатора. Лекарственные средства направлены на стимуляцию его выработки, или имитацию его действия. Назначают такие группы препаратов:

  • Производные леводопы. Действующее вещество трансформируется в организме в дофамин, это восполняет дефицит. Кроме леводопы, препараты включают еще бенсеразид и кардидопу. Они усиливают терапевтическое действие основного компонента.
  • Амантадины. Поддерживают необходимый в крови уровень дофамина.
  • Агонисты дофаминовых рецепторов. Они производят стимуляцию дофаминового рецепторного аппарата.
  • Ингибиторы моноаминооксидазы тип Б. Снижают разрушение дофамина, поддерживается его постоянная концентрация.
  • Антихолинергические средства. Снимается тремор. Восстанавливается баланс дофамина и ацетилхолина.
  • Ингибиторы кахетол-О-метилтрансферазы. Блокируются ферментные системы, разрушающие леводопу, что продлевает терапевтический эффект от воздействия препаратов.

Сейчас применяют в медицине высокотехнологичные методы лечения. К ним относится глубокая стимуляция мозга, хирургические вмешательства на таламусе и других образованиях в подкорке. Больным подбирают индивидуальный комплекс лечебной физкультуры. Эти упражнения необходимы для улучшения координации движений.

Грамотно подобранное лечение и соблюдение пациентами рекомендаций врача позволят надолго сохранить двигательные навыки. Они длительный промежуток времени смогут обходиться без помощи посторонних.

Болезнь Паркинсона

Брадикинезия, причины и лечениеПаркинсонизм – один из наиболее распространенных синдромов в клинической неврологии, который чрезвычайно полиэтиологичен. Классическая триада симптомов паркинсонизма включает: а) брадикинезию (это облигатный признак, без которого не может быть выставлен диагноз паркинсонизма); экстрапирамидную мышечную ригидность; в) тремор покоя. Два последних проявления при некоторых вариантах паркинсонизма могут отсутствовать. В зависимости от конкретной нозологической формы, к указанным проявлениям добавляется ряд других – постуральная неустойчивость при болезни Паркинсона, более сложный по формуле тремор конечностей при некоторых генетических вариантах паркинсонизма и т.д.

Согласно современным представлениям, синдром паркинсонизма может быть подразделен на следующие категории: 

  • Первичный (идиопатический) паркинсонизм. К нему относятся болезнь Паркинсона и особая генетически обусловленная форма раннего паркинсонизма – так называемый ювенильный паркинсонизм. 
  • Вторичный паркинсонизм. Данный синдром развивается в качестве одного из клинических проявлений (осложнений) ряда самостоятельных заболеваний и поражений ЦНС. Наиболее известными вариантами вторичного паркинсонизма являются сосудистый, токсический (в т.ч. лекарственный), посттравматический, постинфекционный.
  • Паркинсонизм при мультисистемных нейродегенеративных заболеваниях (так называемый паркинсонизм «плюс»). Среди заболеваний, закономерно проявляющихся синдромами паркинсонизм «плюс», следует в первую очередь назвать прогрессирующий надъядерный паралич, множественную системную атрофию, деменцию с тельцами Леви, кортико-базальную дегенерацию.
  • Паркинсонизм при наследственных заболеваниях ЦНС. Это весьма обширная группа самых разных по генезу заболеваний, которая включает гепатолентикулярную дегенерацию (болезнь Вильсона–Коновалова), нейроферритинопатию (болезнь Галлервордена–Шпатца), дофа-чувствительную дистонию, ригидную форму болезни Гентингтона, ряд форм липидозов, митохондриальных энцефалопатий и  т.д.  

На практике около 75% всех случаев  паркинсонизма приходятся на первичный (идиопатический) паркинсонизм и, в первую очередь, на наиболее изученную и социально значимую разновидность первичного паркинсонизма – болезнь Паркинсона.

Болезнь Паркинсона представляет собой второе по частоте нейродегенеративное заболевание человека (после болезни Альцгеймера), общая распространенность болезни Паркинсона в популяциях мира составляет примерно 200 случаев на 100 000 населения.

Согласно имеющимся данным, в 2007 году в мире насчитывалось свыше 6 млн. человек с болезнью Паркинсона. Заболевание встречается чаще всего у лиц пожилого возраста: так, у лиц старше 60 лет оно отмечается примерно в 1% случаев, а у лиц после 75 лет – уже в 2–3% случаев и более.

В то же время, примерно каждый десятый пациент заболевает болезнью Паркинсона до 50 лет, а каждый двадцатый – до 40 лет.

В связи с этим выделяют отдельную подгруппу – болезнь Паркинсона с ранним началом, отличающуюся рядом особенностей механизмов развития болезни, клинической картиной и течением, а также реакцией на противопаркинсонические препараты и прогнозом.

В большинстве случаев заболевание имеет спорадический характер, и только у 5–10% лиц развитие болезни Паркинсона обусловлено мутациями ряда генов, имеющих отношение к функционированию митохондрий, антиоксидантной защите клетки и процессингу нейрональных белков.

Читайте также:  Киста поджелудочной железы, причины, симптомы и лечение

Достижения молекулярной биологии позволили идентифицировать сложный патобиохимический каскад болезни Паркинсона, в центре которого лежит нарушение конформации клеточного белка альфа-синуклеина – основного компонента телец Леви (тельца Леви, представляющие собой крупные эозинофильные включения в цитоплазме дегенерирующих нейронов, считаются патогномоничным морфологическим признаком болезни Паркинсона).

Основные симптомы болезни Паркинсона (брадикинезия, мышечная ригидность, тремор покоя, постуральные нарушения) являются результатом гибели крупных дофамин-продуцирующих нейронов в компактной части черной субстанции среднего мозга, нарушения нигростриарных и других связей и недостаточности дофаминергической трансмиссии в различных отделах головного мозга, в первую очередь – в базальных ганглиях. Благодаря механизмам нейропластичности симптоматика появляется лишь в случае гибели более половины клеток черной субстанции, что соответствует снижению уровня дофамина в полосатом теле на 80-85%. В норме в результате процессов естественного старения организма, начиная с 5-го десятилетия жизни гибнет от 4,7 до 6% клеток черной субстанции в каждое десятилетие, что и определяет возраст-зависимый характер болезни Паркинсона.

Следует отметить, что в последние годы представления об «ограниченности» морфологического субстрата болезни Паркинсона, затрагивающего в основном дофамин-продуцирующие нейроны черной субстанции, претерпели существенные изменения.

Последние данные свидетельствуют о наличии патологических синуклеин-позитивных включений в обонятельных луковицах, клетках каудальных отделов ствола мозга, ядрах шва и ретикулярной формации уже в ранней стадии болезни.

Более того, даже в продромальном периоде четкие нейродегенеративные изменения «паркинсонического» типа выявляются в периферических вегетативных нейронах (например, в клетках мезентериального сплетения), что позволяет по-новому взглянуть на этиологию заболевания и, в частности, переосмыслить значимость алиментарно-токсических факторов в ее происхождении. Таким образом, существование длительной, многолетней стадии «предболезни» у пациентов с идиопатическим паркинсонизмом в настоящее время не вызывает сомнений.

Установлено, что нейродегенеративный процесс при болезни Паркинсона имеет нелинейный характер: основная и наиболее «драматическая» гибель нейронов происходит за несколько лет до манифестации клинических симптомов или в первые 2–3 года болезни.

Это делает чрезвычайно актуальным поиск биомаркеров, которые позволили бы достоверно верифицировать развивающуюся патологию в ее скрытой (латентной) стадии.  Именно максимально ранняя диагностика является залогом успеха превентивной нейропротективной терапии, подходы к которой интенсивно разрабатываются в ведущих лабораториях мира.

При болезни Паркинсона в качестве биомаркеров изучаются разнообразные биохимические, электрофизиологические, радиологические признаки, однако специфичность и чувствительность большинства применяемых тестов пока недостаточна, а ряд исследовательских технологий (таких как ПЭТ) в силу их сложности и высокой стоимости остаются практически недоступными для реального применения на практике. Большой интерес в последние годы вызывают новые технологии нейровизуализации, такие как транскраниальнаясонография (выявление гиперэхогенности черной субстанции) или специальные режимы МРТ-исследования (морфометрия, трактография и др.), которые не только расширяют дифференциально-диагностический арсенал паркинсонологов, но и позволяют получить новые важные данные о стадийности и механизмах развития паркинсонизма. Большое значение в ранней диагностике болезни Паркинсона имеют немоторные проявления – вегетативные, чувствительные, диссомнические, когнитивные и аффективные. Они развиваются за 3–15 лет (а некоторые даже ранее) до появления классических двигательных расстройств, а по мере течения болезни именно немоторные проявления могут быть главным фактором, определяющим качество жизни.

В настоящее время существует 6 основных групп противопаркинсонических средств:

  • препараты леводопы;
  • агонисты дофаминовых рецепторов;
  • ингибиторы катехол-орто-метилтрансферазы (КОМТ);
  • ингибиторы моноаминоксидазы Б (МАО-Б);
  • амантадины;
  • центральные холинолитики.

Препаратами первого ряда при болезни Паркинсона остаются разнообразные формы леводопы и агонисты дофаминовых рецепторов.

Современная концепция лечения болезни Паркинсона предполагает использование методов, обеспечивающих постоянство дофаминергической стимуляции, что может достигаться с помощью пролонгированных форм соответствующих препаратов, ингибирования ферментов метаболизма леводопы, применения специальных помп-систем (дуоденальных, подкожных) и трансдермальных пластырей.

Препараты из других групп находят свое применение в основном в лечении наиболее ранних стадий болезни (ингибиторы МАО-Б) либо, напротив, в развернутой стадии патологического процесса для коррекции нарушений, возникающих на фоне длительного лечения пациентов леводопой.

Значительный прогресс наблюдается в разработке хирургических методов лечения болезни Паркинсона.

Два используемых в настоящее время нейрохирургических подхода – стереотаксическая деструкция определенных групп подкорковых ядер либо хроническая высокочастотная электростимуляция глубоких структур мозга с использованием имплантированных электродов – относятся к методам функциональной нейрохирургии и имеют целью прерывание патологически функционирующих паллидо-таламо-кортикальных нейрональных «контуров». Использование данных операций во многих случаях сопровождается уменьшением выраженности тремора и других моторных проявлений болезни Паркинсона, в том числе леводопа-индуцированных дискинезий и двигательных флюктуаций, что позволяет сочетать нейрохирургический подход с традиционной фармакотерапией болезни. Глубокая электростимуляция имеет несомненные преимущества перед деструктивными операциями, поскольку она может проводиться с двух сторон (в то время как 2-сторонняя деструкция вентролатерального ядра таламуса и других типичных мишеней чревата развитием псевдобульбарного синдрома), характеризуется меньшим числом осложнений и более отчетливым эффектом в отношении всех основных клинических проявлений паркинсонизма. В мире опыт глубокой электростимуляции мозга при болезни Паркинсона насчитывает уже более 20 лет и показывает стойкость достигаемого клинического улучшения, поддержание достойного качества жизни оперированных больных, возможность снижения дозы леводопы и ряд других существенных преимуществ.

Новые технологии лечения болезни Паркинсона развиваются благодаря достижениям фундаментальныхнейронаук.

Так, постепенно все шире внедряются экспериментальные технологии генной и клеточной терапии с использованием рекомбинантных вирусных векторов и нанолипосомальных систем доставки.

Однако, при наличии отчетливого симптоматического эффекта нейрохирургических вмешательств, важнейшей и пока нерешенной проблемой остается оценка нейропротективного потенциала данных операций.

Важнейшим «прорывом» последних лет стало интенсивное изучение противопаркинсонических соединений недофаминового ряда, воздействующих на аденозиновые, серотониновые, опиатные, каннабиноидыне рецепторы, что может позволить добиться лучшего контроля за многообразными симптомами болезни Паркинсона, особенно в ее развернутых стадиях.

Полезная информация

ФОРМА записи на приём к специалисту…

Брадикинезия — симптомы, причины и лечение

Брадикинезия – это симптом неврологических заболеваний. Брадикинезия характеризуется замедлением активных движений конечностей, то есть движения рук и ног становятся медленнее.

Брадикинезия – не отдельное заболевание, а его симптом. Например, как изжога при гастроэзофагеальной болезни или повышение температуры при гриппе. Поэтому в Международной классификации болезней этот термин не имеет собственной кодировки.

Данное зобалевание является облегченным вариантом акинезии, при которой произвольные движения туловищем отсутствуют полностью.

Причины

Заболевание возникает из-за поражения бледного шара – части базальных ганглиев, которые включены в экстрапирамидную систему. Эта система в головном мозгу, которая управляет движением и поддержанием мышечного тонуса.

Брадикинезия, как двигательное расстройство, сопровождает болезни центральной и периферической нервной системы:

  1. Болезнь Паркинсона – это прогрессирующее двигательное расстройство, которое диагностируется преимущественно у пожилых людей. Заболевание возникает из-за поражения экстрапирамидной системы. Кроме того, брадикинезия выступает одним из вариантов дебюта болезни Паркинсона.
  2. Перенесенный инсульт. Нарушение движений возникает, если кровоизлияние произошло в базальные ганглии.
  3. Опухоли головного мозга. Замедление двигательных функций наблюдается при сдавливании опухолью двигательных центров мозга.
  4. Спиноцеребеллярная атаксия. Это генетическое заболевание, возникающее из-за врожденного поражения базальных ганглиев, в том числе структур экстрапирамидной системы.
  5. Приобретенное слабоумие. Возникает как последствие нейродегенеративных болезней. Сопровождается постепенным снижением интеллектуальных функций человека.
  6. Синдром Вильсона-Коновалова. Проявляется в ригидно-аритмогиперкинетической или экстрапирамидно-корковой форме. Развивается на фоне генетического нарушения обмена меди.
  7. Неправильный прием Циннаризина и Дипразина. Эти лекарства провоцируют нарушения пирамидной и экстрапирамидной системы, что развивает заболевание.
  8. Болезнь Галлервордена-Шпатца. Недуг возникает из-за патологического отложения железа в бледном шаре.

Замедление движений может быть вызвано психическими расстройствами. В таком случае частой причиной выступает депрессия. В депрессивном состоянии замедляются все движения, речь, снижается настроение.

Брадикинезия, причины и лечение

Симптомы

Брадикинезия состоит из 4-х элементов:

  • брадилалия – замедление речи;
  • брадибразия – замедление ходьбы;
  • брадипраксия – замедление целенаправленных действий;
  • брадилепсия – замедление чтения.

Брадикинезия проявляется во всех сферах жизни: в работе, в бытовых делах, в творчестве. Внешне это заметно по тому, что человек стал медленнее ходить, преподносить ложку ко рту, медленнее писать. Также укорачивается длина шага.

  • На начальных стадиях нейродегенеративных заболеваний брадикинезия проявляется в замедлении мелкой моторики: застегивании пуговиц, письме ручкой или карандашом, игре на музыкальном инструменте.
  • Когда основная болезнь прогрессирует, замедляются более масштабные движения: походка становится шаркающей, лицо выражает меньше эмоций, речь становится монотонной.
  • На пике основной болезни больной делает медленно все: встает со стула, чистит зубы, принимает пищу, поворачивает голову, одевается.
  • Больные жалуются на то, что их руки и ноги перестают их слушаться, мышцы ослабляются, ноги липнут к полу, изменяется почерк, замедляется письмо.

Несмотря на органическую природу болезни, брадикинезия может временно устраняться. Это происходит, когда человек выполняет действия, которые насыщают его эмоционально.

Такое наблюдается, когда пациента поощряют или хвалят за то, что он правильно выполняет действие, либо самому пациенту нравится это делать.

Так, в состоянии эмоционального потрясения при катастрофе, больной может внезапно начать нормально ходить или даже побежать. Когда эмоции утихают, движения снова замедляются.

Диагностика и лечение

Патологическое замедление целенаправленных движений – не мишень диагностики и лечения. То есть когда пациент приходит к врачу, задача последнего диагностировать не брадикинезию, а болезнь, которая сопровождается замедлением движений.

Органическая основа брадикинезии выявляется методами нейровизуализации – компьютерной и магнитно-резонансной томографией. На снимках видны дефекты базальных ганглиев, в том числе и бледного шара. Например, при нейродегенеративной патологии Галлервордена-Шпатца на изображениях снижается интенсивность сигнала в области бледного шара.

Читайте также:  Что такое дисбаланс мышц плеча

Изолированно брадикинезия не лечится. Терапии поддается основное заболевание, сопровождающееся патологическим замедлением движений. Например, при болезни Паркинсона назначается Леводопа. Препарат устраняет брадикинезию, ригидность мышц и тремор конечностей.

Не нашли подходящий ответ?Найдите врача и задайте ему вопрос!

Брадикинезия — что это? Описание и лечение симптома

Брадикинезия (латынь — Bradykinesia) – болезненное состояние, сопровождает или проявляется как симптом многих заболеваний: болезни Паркинсона, атеросклероза сосудов головного мозга, дрожательного паралича, наследственных и многих других болезней.

Брадикинезия характеризуется снижением скорости движения при высоком тонусе мышц, вызывается нарушением экстрапирамидной системы мозга. Экстрапирамидная система участвует в различных автоматических двигательных стереотипных актах и в рефлекторно защитных движениях.

Она отвечает за принятие человеческим телом определенной позы, выполнение разнообразных движений, двигательных эмоций. К экстрапирамидной системе относятся клеточные структуры головного и спинного мозга, эфферентные и афферентные пути. Неврологи Юсуповской больницы занимаются лечением заболеваний, вызвавших брадикинезию.

В клинике применяется комплексный подход к лечению, включающий в себя медикаментозную терапию, а также программу реабилитации.

Брадикинезия, причины и лечение

Как проявляется брадикинезия

Брадикинезия проявляется замедленностью движений и действий, в зависимости от участка поражения экстрапирамидной системы мозга различают следующие нарушения:

  • брадипраксия – замедленное действие;
  • брадибразия – медленная ходьба;
  • брадилепсия – медленное чтение;
  • брадилалия, брадифазия – медленная речь.

Развитие брадикинезии идет медленно, диагностирование болезненного состояния чаще всего происходит через несколько лет после его развития.

Больной не может быстро говорить, развивается ригидность мышц, повышается тонус мышц. Мимика становится невыразительной, больной все делает очень медленно.

Появляется неустойчивость тела, нарушается координация движения, при поднятии рук вверх отмечается тремор.

Причины брадикинезии

Брадикинезия может быть неврологической и психогенной. На развитие психогенной брадикинезии влияют психические заболевания, неврологический тип заболевания развивается при поражении экстрапирамидной системы. Неврологическая брадикинезия сопутствует следующим заболеваниям:

  • болезнь Паркинсона;
  • вирусные энцефалиты;
  • опухоли головного мозга злокачественного и доброкачественного характера;
  • поражение области экстрапирамидных ядер инсультом;
  • черепно-мозговая травма;
  • паранеопластический синдром;
  • деменция (некоторые формы расстройства);
  • синдром Шая-Дрейджера;
  • кортикобазальная дегенерация;
  • синдром Стила-Ричардсона-Ольшевского;
  • спиноцеребеллярная атаксия;
  • болезнь Коновалова-Вильсона;
  • хорея Гентингтона;
  • определенные формы дегенерации тканей головного мозга;
  • длительный прием некоторых лекарственных препаратов.

Нормальная работа экстрапирамидной системы доводит до автоматизма различные навыки, приобретенные нами за жизнь, произвольные движения, умение. Экстрапирамидная система представляет собой совокупность различных структур головного мозга, играющих важную роль в регулировании произвольных движений во время ходьбы, разговора, выполнения каких-либо действий.

Нарушение согласованного функционирования структур экстрапирамидной системы приводит к появлению брадикинезии и других расстройств. При болезни Паркинсона снижается количество дофамина, нейромедиатора, влияющего на регуляцию структур экстрапирамидной системы. Усиливается действие базальных ганглиев, в результате проявляются первые симптомы заболевания.

Лечение брадикинезии

Лечение брадикинезии начинают с лечения заболевания, истинной причины, вызвавшей нарушение. Диагностика начинается с осмотра пациента, затем врач назначает ряд исследований:

  • биохимический и общий анализы крови, общий анализ мочи;
  • КТ;
  • МРТ;
  • УЗИ сосудов головного мозга;
  • консультации узких специалистов, при необходимости.

Наиболее часто брадикинезию диагностируют при болезни Паркинсона. Симптомы болезни – это дрожь, отмечаемая во всем теле; обильное слюнотечение, которое не контролируется больным; частые запоры и недержание мочи; больной не может контролировать непроизвольные движения конечностей; частично утрачена память.

Брадикинезия чаще всего отмечается на начальном этапе развития заболевания, проявляясь нарушением походки, нарушением работы лицевых мышц, изменением речи, сильным слюнотечением. Разработаны эффективные методики лечения болезни Паркинсона, которые применяют в неврологическом отделении Юсуповской больницы.

Эффективное лечение основного заболевания помогает избавиться от брадикинезии.

Если брадикинезия развилась из-за злокачественной или доброкачественной опухоли мозга, лечение представляет собой комплексный подход: хирургическое вмешательство, химиотерапия, радиотерапия. Брадикинезия, вызванная черепно-мозговой травмой, лечится путем снижения риска развития отека мозга, поддержки основных показателей жизненно важных функций организма больного.

Лечением заболеваний, вызвавших брадикинезию, занимаются врачи клиники неврологии Юсуповской больницы, где можно пройти диагностику неврологических заболеваний на инновационном оборудовании известных мировых производителей. Врачи высшей категории оказывают эффективную помощь пациентам с неврологическими патологиями. Записаться на консультацию к врачу можно по телефону.

Болезнь Паркинсона. Симптомы, диагностика и лечение

содержание

Болезнь Паркинсона оказывает влияние на то, как Вы двигаетесь. Заболевание начинается, когда возникает проблема с определенными нервными клетками в головном мозге. Эти нервные клетки выделяют важное химическое вещество под названием допамин.

Допамин посылает сигналы в ту часть головного мозга, которая отвечает за движение. Это позволяет мышцам двигаться плавно и выполнять именно те действия, которые Вы хотите. При болезни Паркинсона эти нервные клетки разрушаются.

Тогда в организме возникает нехватка допамина и начинаются проблемы с контролем движения.

Болезнь Паркинсона является прогрессирующей, то есть она ухудшается с течением времени. Но обычно этот процесс происходит медленно, на протяжении многих лет. И существует лечение болезни Паркинсона, которое позволит больному жить полноценной жизнью.

2.Причины и симптомы заболевания

Болезнь Паркинсона причины

С достоверностью не известно, что приводит к разрушению нервных клеток. Но ученые проводят множество исследований, чтобы найти ответ на этот вопрос. В числе прочего изучается вероятность влияния ядов и токсинов из окружающей среды, а также естественное старение организма.

Аномальные гены, вероятно, тоже могут привести к болезни Паркинсона у некоторых людей. Но достаточных доказательств того, что болезнь всегда передается по наследству, в настоящее время нет.

Болезнь Паркинсона симптомы

Болезнь Паркинсона проявляется в форме четырех основных признаков:

  • Тремор, или дрожание. Тремор появляется в конечностях – руках и/или ногах;
  • Ригидность (онемение) затылочных мышц;
  • Замедленность движений;
  • Проблемы с балансом, сохранением равновесия или ходьбой.

Тремор обычно является первым симптомом болезни Паркинсона. И это один из самых распространенных признаков заболевания, хотя он проявляется не у всех.

Важно знать, что не всегда тремор конечностей свидетельствует о болезни Паркинсона. Тремор часто начинается только в одной руке или ноге, или с одной стороны тела.

Тремор может усиливаться, когда Вы не двигаете рукой или ногой, и уменьшается при движении и во время сна.

Со временем болезнь Паркинсона поражает все мышцы тела, и это может стать причиной ряда проблем, таких как сложности с глотанием или запор. В более поздних стадиях болезни Паркинсона человек может иметь зафиксированный в одной точке или отсутствующий взгляд, проблемы с речью и другие проблемы. У некоторых наблюдается снижение умственных способностей (деменция).

Признаки болезни Паркинсона обычно появляются в возрасте 50-60 лет, но иногда могут начаться и раньше.

3.Диагностика болезни Паркинсона

Для постановки диагноза болезнь Паркинсона Ваш врач задаст вопросы о появившихся симптомах, имеющихся проблемах со здоровьем, а также проведет неврологическое обследование.

Неврологическое обследование включает в себя специальные вопросы и тесты, которые покажут, насколько хорошо функционируют Ваши нервы. Например, врач будет смотреть, как Вы двигаетесь, проверит силу мышц и рефлексы, зрение.

В некоторых случаях может быть рекомендован прием специальных лекарств. И результат того, как работает лекарство, поможет точно диагностировать заболевание.

Лабораторные тесты и анализы не помогут в диагностике болезни Паркинсона, но они позволят исключить другие заболевания, которые могут вызывать схожие с болезнью Паркинсона симптомы. Процедура МРТ назначается для того, чтобы обнаружить признаки инсульта или опухоли мозга.

4.Лечение болезни

Как лечить болезнь Паркинсона? На самом деле, на сегодняшний день способа лечения болезни Паркинсона не существует. Но есть различные лекарства, которые позволяют контролировать симптомы заболевания и облегчить жизнь человека с таким диагнозом.

Если симптомы болезни слабо выражены, прием лекарств может и не потребоваться. Обычно различные препараты назначаются, когда заболевание начинает мешать Вашей повседневной жизни. Для контроля состояния здоровья потребуется регулярно проходить обследование у хорошего невролога.

Помимо лекарств в некоторых случаях лечение болезни Паркинсона проводится при помощи так называемой глубокой стимуляции мозга. Для этого по проводкам, помещенным хирургом в мозг, подаются небольшие электрические импульсы в ту часть мозга, которая контролирует движение. Эти маленькие сигналы могут помочь мозгу работать лучше.

Есть некоторые вещи, которые можно сделать в домашних условиях для того, чтобы помочь Вам сохранить самостоятельность и здоровье. Правильное питание, своевременный отдых и разумная трата сил, а также умеренные физические нагрузки, как правило, производят положительный эффект. Физиотерапия также может помочь.

Как болезнь Паркинсона влияет на Вашу жизнь?

Диагноз болезнь Паркинсона, прогрессирующее заболевание, может изменить Вашу жизнь и вызывать серьезное беспокойство и депрессию. Но стоит иметь в виду некоторые факты:

  • Заранее предсказать, как будет развиваться болезнь, не может никто. Но обычно заболевание прогрессирует медленно. Некоторые люди в течение многих лет живут лишь с незначительными симптомами, такими как тремор в одной руке.
  • Многие люди с болезнью Паркинсона могут и продолжают работать в течение долгих лет.
  • Важно очень внимательно отнестись к лечению болезни. Найдите хорошего врача, которому Вы сможете доверять, и выполняйте все его рекомендации по лечению.

Глава 6. Паралич и другие двигательные расстройства

Общие представления

Потеря способности контролировать движения произвольной мускулатуры обычно описывается больными как «мышечная слабость» или как затруднения, которые можно интерпретировать как «потерю проворства». Диагностический подход к проблеме начинается с определения того, какая часть нервной системы поражена.

Читайте также:  Растяжение мышц и связок, диагностика, лечение и профилактика

Важно выяснить, возникает ли слабость от заболевания верхних мотонейронов (мотонейронов в коре мозга и их аксонов, опускающихся сквозь подкорковое белое вещество, внутреннюю капсулу, ствол мозга и далее по спинному мозгу) или же от заболевания «двигательной единицы» (нижних мотонейронов в вентральных рогах спинного мозга и их аксонов в спинномозговых корешках и периферических нервах, нервномышечной передачи и скелетной мускулатуры). [Каждая двигательная нервная клетка с помощью древовидных ветвлений концевых частей ее волокон контактирует со многими мышечными волокнами: вместе они образуют «двигательную единицу». — Прим. перев.

Общая характеристика: дисфункция верхних (центральных) мотонейронов — повышенный мышечный тонус (спастичность), повышенные глубокие сухожильные рефлексы, положительный симптом Бабинского.

Дисфункция нижних (периферических) мотонейронов: сниженный мышечный тонус, сниженные рефлексы, мышечная атрофия.

В табл. 12-1 представлены симптомы мышечной слабости и другие проявления, возникающие при поражении различных участков нервной системы. В табл.12-2 — наиболее частые причины мышечной слабости в связи с первичной локализацией поражения.

Оценка

Из анамнеза обращают внимание на скорость развития мышечной слабости, наличие нарушений чувствительности и других неврологических симптомов, информацию о применении лекарств, предрасполагающие факторы и семейный анамнез. При физикальном обследовании следует определить локализацию поражения в соответствии с критериями, изложенными ранее, и в табл. 12-1.

При поражении головного или спинного мозга для распознавания причин заболевания важны такие исследования, как КТ, МРТ, миелография, особенно при структурных и демиелинизирующих процессах.

Люмбальная пункция диагностически значима при демиелинизирующих и инфекционных процессах; исследование сыворотки крови и мочи — при расстройствах питания и интоксикациях; биопсия пораженной ткани — для дифференциальной диагностики между опухолевым и инфекционным процессом.

Таблица 12-1 Клинические различия мышечной слабости при поражении различных отделов нервной системы

Локализация поражения Клинические признаки мышечной слабости Сопутствующие симптомы
ВЕРХНИЙ МОТОНЕЙРОН (центральный паралич)
Кора головного мозга Гемипарез (лицо и рука преимущественно, или нога преимущественно) Односторонняя потеря чувствительности, судороги, гомонимная гемианопсия или квадрантная гемианопсия, афазия, апраксия
Внутренняя капсула Гемипарез (лицо, рука, нога могут быть затронуты в равной степени) Одностороннее снижение чувствительности, гомонимная гемианопсия или квадрантная гемианопсия
Ствол головного мозга Гемипарез (рука и нога; лицо может быть совсем не вовлечено) Головокружение, тошнота и рвота, атаксия и дизартрия, нарушение движений глазных яблок, нарушение черепной иннервации, нарушение сознания, синдром Горнера
Спииной мозг (поражение обеих половин) Тетрапарез, если страдают верхние и средние шейные отделы; нижний парапарез, если страдают нижние шейные и грудные отделы Уровень чувствительных расстройств; дисфункция прямой кишки и мочевого пузыря
Спинной мозг (поражение одной половины) Гемипарез ниже уровня поражения (синдром Броун-Секара) Потеря болевой чувствительности на противоположной стороне, тактильной и мышечно-суставной на стороне поражения ниже его уровня
«ДВИГАТЕЛЬНАЯ ЕДИНИЦА» (периферический паралич)
Стволовые и спинальные мотонейроны Слабость мышц, иннервируемых мотонейронами двигательного ядра черепного нерва или переднего рога спинального сегмента Фасцикуляции и фибрилляции страдающих мышц и их атрофия; нарушения чувствительности в соответствующих дерматомах

Таблица 12-1 Клинические различия мышечной слабости при поражении различных отделов нервной системы

(продолжение)

Локализация поражения Клинические признаки мышечной слабости Сопутствующие симптомы
Корешок спинного мозга Слабость мышц, иннервируемых корешком черепного нерва или спинного мозга Потеря чувствительности и корешковая боль в соответствующем дерматоме
Периферический нерв Полиневропатия Периферическая мышечная слабость больше в стопах, чем в кистях; характерна симметрия Периферические нарушения чувствительности, обычно в стопах в большей степени, чем в кистях
Мононевропатия Мышечная слабость соответственно зоне иннервации отдельного нерва Потеря чувствительности и боли в зоне иннервации отдельного нерва
Нервно-мышечное соединение Патологическая мышечная утомляемость, часто в сочетании с нарушением зрения в виде диплопии и птоза Нарушений чувствительности нет; рефлексы в норме
Мышцы Слабость (чаще) проксимальных мышц Нет нарушений чувствительности, при выраженном поражении — снижение рефлексов; может быть боль в мышцах при пальпации

Разобраться в поражении «двигательной единицы» помогают электромиогра-фия и исследование скорости проведения импульса по нервным волокнам. В результате удается дифференцировать поражения различных компонентов «двигательной единицы».

МРТ или миелография важны для оценки структурных причин заболеваний нервных корешков: исследование мочи и сыворотки крови для исключения системных поражений могут быть дополнены анализом спинномозговой жидкости; КК сыворотки — индикатор поражения мышечной ткани; биопсия нервной ткани используется редко, но биопсия мышечной ткани диагностически значима для многих мышечных заболеваний.

  • Таблица 12-2 Распространенные причины мышечной слабости
  • ВЕРХНИЕ МОТОНЕЙРОНЫ (ЦЕНТРАЛЬНОЕ ПОРАЖЕНИЕ)
  • Кора: ишемия, кровоизлияние, повреждение коры в результате интрацеребрального патологического процесса (первичный или метастатический рак, абсцесс); повреждение коры экстрацеребральным патологическим процессом (субдуральная гематома); дегенерация (боковой амиотрофический склероз).
  • Подкорковое белое вещество или внутренняя капсула: ишемия, кровоизлияние, повреждение ткани интрацеребральным патологическим процессом (первичный или метастатический рак, абсцесс); патоиммунный процесс (рассеянный склероз); инфекция (прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия).

Ствол головного мозга: ишемия, патоиммунный процесс (рассеянный склероз). Спинной мозг: компрессия (шейный спондилёз, метастазы рака, эпидуральный абсцесс); патоиммунный процесс (рассеянный склероз, поперечный миелит); инфекция (миелопатия при СПИДе, миелопатия, обусловленная HTLV-1, tabes dorsalis); дефицит питания (подострая комбинированная дегенерация).

  1. «ДВИГАТЕЛЬНАЯ ЕДИНИЦА» (ПЕРИФЕРИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ)
  2. Мотонейроны спинного мозга: дегенерация (боковой амиотрофический склероз);
  3. инфекция (полиомиелит).
  4. Спинномозговой корешок: компрессия (дегенеративное заболевание диска); патоиммунный процесс (синдром Гийена — Барре), инфекция (полирадикулопатия, ассоциированная со СПИДом, болезнь Лайма)
  5. Периферический нерв: метаболическое поражение (сахарный диабет, уремия, порфи-рия); токсическое поражение (этанол, тяжелые металлы, обилие лекарств, дифтерия); дефицит питания (дефицит цианокобаламина); патоиммунный процесс (паранеопласти-ческий, парапротеинемия); инфекция (ассоциированная со СПИДом полиневропатия, множественная мононевропатия); компрессия нерва.
  6. Нервно-мышечная передача: патоиммунный процесс (myasthenia gravis); токсическое воздействие (ботулизм, аминогликозиды).
  7. Мышцы: воспаление (полимиозит, включая генерализованный миозит); дегенерация (мышечная дистрофия); токсическое поражение (глюкокортикоиды, этанол, азатиоприн); инфекция (трихинеллез); обменные поражения (гипотиреоз, периодический паралич); врожденные болезни (болезнь центрального стержня).
  8. Двигательные расстройства

Двигательные расстройства часто делят на акинетические ригидные формы, при которых отмечаются мышечная скованность и замедленность движений, и гиперкинетические формы, когда выражены непроизвольные движения. В любом случае мышечная сила, как правило, сохраняется.

Большинство двигательных расстройств возникает в результате нарушения функциональной активности медиаторов в базальных ганглиях, патогенез может 6ып> различным.

Наиболее частые причины: дегенеративные заболевания (врожденные или идиопатические), возможно, спровоцированные приемом лекарств, несостоятельность систем органов, инфекции ЦНС или ишемия базальных ганглиев.

Ниже представлен краткий обзор клинических аспектов основных категорий двигательных расстройств.

Брадикинезия

Неспособность больного начинать движение или легко и быстро выполнять обычные произвольные движения. Отмечаются замедленность движений, уменьшение количества автоматических движений, таких как размахивание руками при ходьбе и моргание. Это обычно указывает на болезнь Паркинсона.

Тремор

Ритмичные колебания части тела относительно фиксированной точки, обычно наблюдается тремор дистальных отделов конечностей и, реже, головы, языка или нижней челюсти. Тремор можно подразделить на виды в зависимости от локализации и амплитуды движений.

Чаще всего встречается крупноразмашистый тремор в покое — 4-5 мышечных сокращений в 1 с, что является признаком болезни Паркинсона; выраженный постуральный (тонический) тремор с периодичностью 8-10 мышечных сокращений в 1 с может быть гипертрофированным вариантом физиологического тремора или признаком эссенциального наследственного тремора, характерного для нескольких членов одной семьи. Для лечения последнего применяют пропранолол (анаприлин) или примидон (гексамидин).

Астериксис

Быстрые аритмичные движения, прерывающие фоновые произвольные сокращения мускулатуры, обычно это быстрые сгибания и разгибания кистей вытянутых вперед рук.

Этот «печеночный хлопок» (при печеночной недостаточности) может наблюдаться также при лекарственной энцефалопатии, при несостоятельности некоторых систем органов или инфекции ЦНС.

Лечение должно быть направлено на заболевание, лежащее в основе тремора.

Миоклонус

Кратковременные аритмичные мышечные сокращения или подергивания. Как и астериксис, обычно является признаком рассеянной энцефалопатии, иногда отмечается после кратковременной остановки сердца, когда распространенная гипоксия мозга вызывает многоочаговый миоклонус. Эффективно лечение следующими препаратами: клоназепам, вальпроат, баклофен.

Дистония

Непроизвольная длительная поза или малоизменяемые фиксированные патологические позы. Они часто нелепы, вычурны, с насильственным сгибанием или разгибанием в отдельных суставах.

Дистонии носят генерализованный или очаговый характер (спастическая кривошея, блефароспазм). Симптоматическое лечение проводят высокими дозами антихолинергических препаратов, бензодиазепинов, бакло-фена и антиконвульсантов.

Локальные инъекции ботулотоксина эффективны при некоторых очаговых дистониях.

Хореоатетоз

Комбинация хореи (быстрые, порывистые движения) и атетоза (медленные судорожные движения). Эти два типа патологических движений сосуществуют, хотя один из компонентов может быть выражен в большей степени. Хореические симптомы преобладают при непроизвольных движениях ревматической (болезнь Сиден-гама) хореи и болезни Гентингтона.

Атетоз доминирует в картине некоторых форм церебрального паралича. Длительный прием нейролептиков может вести к медленной дискинезии, в симптоматике которой хореоатетоз охватывает мускулатуру щек, языка и нижней челюсти. В лечении применяют бензодиазепины, резерпин, низкие дозы нейролептиков, хотя результаты часто разочаровывают.

Тики

Стереотипные, бессмысленные движения, как моргание, чихание или покашливание. Синдром Жилля де ля Туретта встречается редко, протекает тяжело.

Его клиническая картина включает моторные тики (конвульсии лица, шеи, плечей), головные тики (хрюканье, произнесение слов), «поведенческие тики» (копролалия, эхолалия). Причины синдрома неизвестны.

Лечение галоперидолом обычно снижает частоту и выраженность проявлений синдрома.

Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *