Сдавление головного мозга, причины, симптомы и лечение

Сдавление головного мозга, причины, симптомы и лечениеПроблема – сдавление головного мозга чаще всего спровоцирована внутричерепной гематомой, пережитой черепно-мозговой травмой. В некоторых ситуациях неприятное состояние является последствием гидроцефалии, отека головного мозга, опухоли. Насколько опасно сдавление? Как облегчить состояние больного?

Описание

Важно понимать, компрессия мозговых тканей достаточно опасное состояние, угрожающее человеческой жизни. При сдавлении начинает прогрессировать внутричерепная гипертензия, гибнут мозговые клетки, развиваются неврологические симптомы. Около 30% случаев смертельного исхода и столько же людей остаются инвалидами.

При гидроцефалии, травме, инсульте отек протекает достаточно опасно. Впоследствии гибнут мозговые клетки, изменяется их функция. В случае развития опухоли ткани сдавливаются медленно, процесс становится хроническим.

Причины

Достаточно распространенной причиной является внутричерепная гематома. Часто она эпидуральная, субдуральная, внутримозговая, внутрижелудочковая. Как правило, появляется из-за разрыва сосудов, разных травм. Привести к неприятному состоянию может перелом черепа. В данном случае осколки кости вдавливаются внутрь и сильно сжимают мозг.

Отмечаем, когда повреждается череп, начинают образовываться субдуральные гигромы, развивается пневмоцефалия (в черепе накапливается воздух). Редко сдавление происходит из-за опухоли – аденомы гипофиза, глиомы, астроцитомы.

Симптомы

Как будет протекать патология, зависит от основной причины, размера сдавливающей ткани, как быстро увеличивается объем образования.

В случае эпидуральной гематомы появляются общемозговые симптомы без брадикардии, психомоторного возбуждения.

Редко у больного диагностируют внутримозговую гематому, она небольшого размера, развивается после ушиба мозга, может сопровождаться общемозговыми, очаговыми симптомами.

Если у больного невыраженная пневмоцефалия, он мучается от сильной головной боли, создается ощущение переливание жидкости.

При сдавлении могут наблюдаться такие общемозговые симптомы:

  • Сильная рвота.
  • Галлюцинации.
  • Бред.
  • Проблемы со сном.

Затем вместо психомоторного возбуждение наблюдается торможение, больной становится вялым, апатичным. Кроме того, часто нарушается сознание, все может закончиться комой, сосудистыми, сердечными, дыхательными расстройствами. Как правило, больной мучается от таких симптомов:

  • Учащенное дыхание.
  • Вдох и выдох становится шумным.
  • Замедляется пульс.
  • Подскакивает артериальное давление.
  • Кожа на конечностях, лице цианотичная.
  • Развивается отек легких, пневмония.
  • Высокая температура – более 41 градусов.
  • Появление менингеальных симптомов.
  • Беспокоит гипотензия, тахикардия.
  • У больных периодами отсутствует дыхание.

Не менее опасна очаговая симптоматика, она проявляется в виде:

  • Косоглазия.
  • Раздвоения предмета.
  • Расширение зрачка.
  • Опущения века.
  • Невозможности смыкания века.

С противоположной не пораженной стороны появляются такие неприятные симптомы:

  • Паралич.
  • Сниженная чувствительность к раздражителям.
  • Отсутствие рефлексов в сухожилиях.
  • Нарушение глотательной функции.
  • Дисфония.
  • Проблемы с координацией движения.
  • Эпилептический припадок.
  • Парез конечностей.
  • Судороги.

Оказания первой помощи

Если появляются признаки черепно-мозговой травмы, происходит сдавление головного мозга, необходимо принять такие меры:

  • Переложить пострадавшего в безопасное место.
  • Вызвать скорую помощь.
  • Обязательно пострадавшей ложится на спину, а, если без сознания, голова поворачивается набок.
  • К голове прикладывается лед.
  • Отсутствует пульс, сердцебиение? Необходимо провести реанимацию с массажем сердца, искусственным дыханием.

Важно! До того, как приедет скорая, нужно держать дыхание под контролем. В случае большой раны накладывается асептическая повязка.

Транспортируют больного на жестких носилках, при этом обязательно фиксируют шейный отдел позвоночника.

Диагностика

Чтобы выявить сдавление тканей, сначала проводится неврологический осмотр, затем назначаются такие методы диагностики:

  • МРТ дает возможность узнать об очагах ушиба.
  • КТ устанавливает вид образование, размеры, локализацию, отек мозга.

Методы лечения

Если у пострадавшего подозревают черепно-мозговую травму, его обязательно госпитализируют в стационар, где определяют дальнейшее лечение. Чтобы устранить причины сдавления, выполняют операцию, во время которой удаляют гематому, костные отломки.

Перед проведением операции очень важно стабилизировать состояние больного, в данном случае используется дегидратационная, гемостатическая терапия, устраняются дыхательные расстройства. Во время лечения обязательно проводится мониторинг артериального, внутричерепного давления, измеряется частота сокращений сердца, проверяется дыхание.

Иногда для того, чтобы избавиться от скопления крови, используется эндоскопическая эвакуация. Чтобы остановить кровотечение, применяют такие методы:

  • Коагуляцию.
  • Ушивание, перевязку, пластику.
  • Промазывание воском отломков черепа, чтобы устранить кровотечение.

Когда сдавление мозговых тканей вызвано опухолью, абсцессом, проводится радикальное иссечение. При гидроцефалии часто требуется шунтирующая операция. Для ее выполнения используются специальные системы. После операции в профилактических целях назначают антибиотики. Затем больному в течение длительного времени придется восстанавливаться, наблюдаться, будет проводится контрольное МРТ, КТ.

Что касается прогнозов, точно врач не сможет ответить. В современных нейрохирургических центрах пытаются снизить уровень смертности, но, к сожалению, чаще всего человек остается инвалидом – нарушается психика, наблюдается эпилепсия, возникают проблемы с речью, двигательной активностью. Поэтому к разным травмам головы нужно относиться предельно осторожно!

Сдавление головного мозга

Сдавление головного мозга происходит за счет уменьшения внутричерепного пространства объемными образованиями. При ненарастающем сдавлении это отломки костей черепа при вдавленных переломах, другие инородные тела.

В генезе сдавливания ведущую роль играют вторичные внутричерепные механизмы, например зона отека вокруг инородного тела.

К нарастающим сдавлениям относятся все виды внутричерепных гематом: эпидуральные, субдуральные, внутримозговые и, кроме того, ушибы мозга, сопровождающиеся масс-эффектом.

1) Внутричерепные гематомы. Частота их составляет 12–13%. Они разные по размерам: малые (до 50 мл), средние (от 51 до 100 мл) и большие (более 100 мл).

Также они разные по динамике развития: острые (симптомы появляются до образования капсулы, в первые 3 суток), подострые (симптомы появляются в период формирования капсулы, от 4 суток до 3 недель) и хронические (симптомы появляются при сформированной капсуле, обычно позже 3 недель с момента ЧМТ).

Читайте также:  Как лечить сердечную недостаточность

Острые субдуральные гематомы встречаются в 40% случаев, подострые – в 4%, хронические – в 6%. Острые эпидуральные гематомы составляют 20%, внутримозговые гематомы – 30% случаев внутричерепной гематомы.

Классическую клиническую картину внутричерепной гематомы представляют:

1) наличие светлого промежутка, длящегося от нескольких минут и часов до нескольких дней при подострых гематомах и недель и месяцев при хронических гематомах.

Во время светлого промежутка пациент может быть полностью адаптированным в социальной и бытовой сфере, однако жалуется на головную боль, снижение памяти, быструю утомляемость. Повторная утрата сознания может быть внезапной, а также развиваться в течение нескольких дней (в последовательности: оглушение, затем сопор, кома).

При наличии ушиба мозга, а это бывает чаще всего, светлый промежуток делается редуцированным: утраченное сознание полностью не восстанавливается, сохраняются оглушение или сопор;

2) брадикардия – пульс урежается до 60–40 в 1 мин. Обычно она бывает при первоначальной утрате сознания и во время светлого промежутка. При повторной утрате сознания из-за дислокации мозга развивается тахикардия. АД при брадикардии повышено или нормальное, при тахикадии – с тенденцией к снижению;

3) анизокория. Обычно мидриаз выявляется на стороне гематомы и свидетельствует о сдавлении смещающимся гиппокампом глазодвигательного нерва о край намета мозжечка.

По мере нарастания декомпенсации величина зрачков выравнивается, затем зрачки сужаются до точечных, а в терминальной коме развивается их паралитический мидриаз.

Иногда мидриаз возникает на стороне, противоположной гематоме, вследствие сдавления противоположного гематоме глазодвигательного нерва между ножкой мозга и краем намета мозжечка;

4) гемипарез на стороне, противоположной гематоме. Однако вследствие развития височно-тенториальной дислокации и придавливания противоположной ножки мозга к ригидному краю вырезки намета парез может возникать на стороне опухоли. Развитие гомолатерального гемипареза и контралатерального мидриаза затрудняет диагностику внутричерепной гематомы;

5) у 15% больных с внутричерепной гематомой возникают локальные или генерализованные эпилептические припадки.

Если имеется также ушиб мозга, то уже с первых часов ЧМТ появляются признаки первичного поражения мозга, симптомы сдавления и дислокации мозга.

При этом суммарный объем патологического очага или очагов определяет скорость и степень развития дислокации мозга, тяжесть состояния пациента (имеют значение и такие факторы, как возраст, наличие экзогенной интоксикации, кровопотеря, сочетанные поражения).

Течение и исход внутричерепных гематом определяется многими факторами, из которых основными считаются два. Первый – ответная компенсаторно-приспособительная реакция мозга на сдавление мозга гематомой.

Второй – усугубляющее тяжесть состояния пациента сочетание гематомы с ушибом мозга.

Существенное значение имеют и такие факторы, как тяжесть состояния пострадавшего, степень угнетения сознания, вид гематомы и ее объем, выраженность перифокального отека, степень дислокационного синдрома, сопутствующие заболевания, возраст, адекватность терапии и др.

Так, у пострадавших с внутричерепными гематомами при отсутствии угнетения сознания (13–15 баллов по шкале Глазго) в момент поступления хорошие исходы наступают в 85% случаев, летальный исход или вегетативное состояние – в 10%.

При длительности комы после ЧМТ до 2 суток, угнетении сознания при поступлении до сопора (9–12 баллов) летальный исход или вегетативное состояние с летальным исходом отмечаются в 30%, хорошее восстановление – в 63% случаев.

Если при поступлении степень угнетения сознания достигает 3–4 баллов, а длительность комы – 15–16 суток, летальный исход или вегетативное состояние с летальным исходом отмечается в 70%, а хорошее восстановление – всего в 15% случаев.

Внутричерепные гематомы образуются как в зоне удара, так и в зоне противоудара. В зоне удара обычно образуются эпидуральные гематомы и половина внутримозговых гематом. Эпидуральные гематомы часто возникают при линейных трещинах черепа, пересекающих сосудистые борозды.

В зоне противоудара чаще образуются субдуральные гематомы и половина внутримозговых. Субдуральные гематомы обычно сопровождают очаги ушибов мозга в области полюсов лобных и височных долей.

В затылочной области и задней черепной ямке по принципу противоудара гематомы не образуются.

1) Эпидуральные гематомы. Располагаются между костью и твердой мозговой оболочкой. Они реже сопровождаются ушибом мозга. Чаще встречаются у мужчин.

Большей частью образуются вследствие повреждения основного ствола или ветвей средней менингеальной артерии и в месте приложения травмирующей силы.

Эпидуральная гематома может развиться и в результате венозного кровотечения (из диплоических вен, синусов твердой мозговой оболочки, грануляций паутинной оболочки), при этом симптоматика развивается медленнее и менее драматична, чем при артериальной гематоме.

Особенно часто эпидуральные гематомы образуются в височной и теменной областях (60–70%), значительно реже – в затылочной и лобной.

Распространение гематом ограничивается костными швами, к которым прикрепляется твердая мозговая оболочка, отчего гематомы имеют форму полушария и называются шарообразными.

На основании мозга гематомы не образуются (из-за прочного приращения твердой оболочки к костям).

Светлый промежуток длится чаще в пределах 3–12 часов. Типичная картина эпидуральной гематомы (без симптомов ушиба мозга) встречается у 1/5 пациентов. Ее образуют:

  • — нарастание заторможенности, развитие сопора, а затем комы;
  • — брадикардия (40–50 ударов в 1 мин);
  • — повышение артериального давления;
  • — симптомы сдавления и смещения ствола мозга, возникающие при объеме гематомы более 50–75 мл;
  • — локальные симптомы: прогрессирующее и стойкое расширение зрачка на стороне гематомы и пирамидная симптоматика на другой стороне тела – синдром Вебера.
Читайте также:  Песок в почках, причины, симптомы и лечение

Опорные критерии эпидуральной гематомы: наличие светлого промежутка, стойкая и выраженная анизокория и нарастающая брадикардия. В плане диагностики наиболее информативны КТ- и МРТ-исследования головы и ангиография.

2) Субдуральные гематомы. Кровь скапливается при этом под твердой мозговой оболочкой головного мозга. Гематомы могут быть очень объемными, их рост ничем не ограничен.

Симптоматика гематомы появляется при ее объеме более 50–75 мл (при отсутствии ушиба мозга, а это всего 5% случаев) и менее 30 мл (при наличии ушиба мозга).

Источником субдуральных гематом являются поврежденные сосуды оболочек мозга, коры большого мозга, парасинусные вены, синусы твердой мозговой оболочки.

3) Внутримозговые гематомы. Характеризуются скоплением крови в паренхиме мозга. Объем гематомы – от нескольких до 100 мл и более. Источником кровотечения чаще является повреждение артерии мозга.

Симптоматика сдавливания и дислокации появляется уже при объеме гематомы около 30 мл.

При локализации гематомы в височной доле или сочетании внутримозговой гематомы с очагами ушиба мозга дислокационный синдром может развиться особенно быстро.

4) Множественные подоболочечные гематомы. Частота их при ЧМТ составляет 8–10%, у лиц пожилого возраста они бывают вдвое чаще. У более молодых пациентов особенно часто сочетаются эпи- и субдуральные гематомы, у пожилых – субдуральные и внутримозговые.

Их число и топография могут сильно варьировать. Чаще встречается сочетание двух гематом, реже – трех. В 70–75% случаев множественные гематомы располагаются над одним полушарием большого мозга, в 25–30% – над обоими полушариями или супра- и субтенториально.

 

Вернуться к Содержанию

3. Сдавление головного мозга (этиология, клиника, лечение)

Сдавление головного
мозга (СГМ) -прогрессирующий патологический
процесс в полости черепа, возникающий
в результате травмы (внутричерепные
гематомы, субдуральные гигромы, очаги
ушиба или размозжения, вдавленные
переломы, пневмоцефалия) приводящий,
по заполнении ёмкости резервных
пространств черепа и истощении
компенсаторных механизмов, к дислокации
и/или ущемлению ствола мозга с развитием
угрожающего жизни состояния.

Сдавление головного
мозга наблюдается у 3—5% пострадавших
с черепно-мозговой травмой. Этиология

Среди причин
сдавления на первом месте стоят
внутричерепные гематомы (эпидуральные,
субдуральные, внутримозговые,
внутрижелудочковые). Далее следуют
вдавленные переломы костей черепа,
очаговые размозжения мозга, субдуральные
гигромы, пневмоцефалия.

Ранними симптомами
сдавления головного мозга являются
нарастающая заторможенность при
сохраненном сознании и ориентировки,
локализованная головная боль. Наблюдается
расширение зрачков на стороне
кровоизлияния. При нарастании компрессии
пациент перестаёт реагировать на
окружающих и теряет сознание.

Происходит
замедление пульса (до 40-50 уд/мин).
Появляются патологические типы дыхания
(Чейн-Стокса).Симптомы сдавления головного
мозга, причиной которого является
образование гематомы, как правило,
появляются только через некоторое время
после травмы.

Данное явление называется
«светлым промежутком»,

длительность
которого вариабельна (от нескольких
часов до нескольких дней).

Именно по
этой причине отказ от госпитализации
может привести к летальному исходу
(вследствие повторного кровотечения
или нарастающего отека головного мозга).

Всем больным с клиническими признаками
сдавления головного мозга, а так же при
выявлении этого сдавления на КТ или МРТ
у тяжелых больных показана срочная
операция — удаление гематомы.

4. Неклостридиальная
инфекция (этиология, клиника, лечение,
профилактика).
Анаэробная
инфекция — инфекционный процесс (чаще
осложнение раневого процесса), вызванный
анаэробами. Среди возбудителей А. и.

выделяют две группы микроорганизмов:спорообразующие
анаэробы, или клостридии, и
неспорообразующие(неклостридиальные)
анаэробы (см. Анаэробы). Они являются
составной частью нормальной микрофлоры
человека, обнаруживаются в кишечнике,
органах мочеполовой системы, а также
на поверхности кожи, слизистых оболочек.

Анаэробы экзогенной флоры выявляются
в почве, в массе разлагающихся органических
соединений. Важную роль играют такие
факторы, как количество анаэробов в
ране, морфология и вирулентность
возбудителей, потенцирующее влияние
микробов-ассоциантов и т.д.

Патогенные
свойства анаэробов реализуются при
наличии деформированных и практически
лишенных кровоснабжения участков
тканей, хронической интоксикации,
сопровождающейся снижением защитных
реакций организма, и др.

Развитие как
клостридиальной, так и неклостридиальной
А. и. может быть молниеносным (до суток
с момента травмы или операции), острым,
или прогрессирующим (в пределах 3—4
сут.), и подострым (свыше 4 суток).

Клиническая картина разнообразна,
однако можно выделить ряд признаков,
относительно постоянно встречающихся
при любой форме анаэробной инфекции. В
области поражения больной испытывает
постепенно усиливающиеся боли, рано
появляется лихорадочное состояние с
устойчиво высокой температурой тела.

Общие симптомы, связанные с интоксикацией
организма, выявляются прежде всего в
виде нарушений функции ц.н.с. — от эйфории
и до глубокой комы. Выражены признаки
расстройства кровообращения —
неустойчивое АД, венозная гипотензия,
застой крови во внутренних органах.

Развивающаяся дыхательная недостаточность
сопровождается одышкой, снижением
концентрации кислорода в крови.

Практически
постоянно выявляется печеночно-почечная
недостаточность, приводящая к
паренхиматозной желтухе, которая может
нарастать из-за токсического гемолиза,
олигурии и анурии.

В крови определяются
анемия и снижение гематокрита, умеренный
лейкоцитоз (15—20×109/л), сдвиг лейкоцитарной
формулы влево, увеличение СОЭ.Важным
признаком А. и. является скопление газа
в очаге поражения и пограничных зонах.

По расположению газа, выявляемому на
рентгенограмме, можно в известной мере
судить о характере анаэробной микрофлоры.
Для клостридиальной раневой инфекции
типично диффузное распространение
газа,

Читайте также:  Задняя экструзия, причины, симптомы и лечение

фрагментирующего
мышечные сегменты либо проникающего
по рыхлым клетчаточным

пространствам в
сегменты тела, значительно удаленные
от первичного очага. Для неклостридиальной
А. и. свойственно скопление газа в области
раны в виде солитарных пузырей либо
группы небольших, но как бы объединенных
общей капсулой пузырей.

В ряде случаев
на рентгенограмме газ виден над уровнем
гноя в полости пораженного органа.
Диагноз А. и. основывается в первую
очередь на оценке клинической картины
заболевания.

Наиболее важную роль
отводят комплексу изменений в очаге
поражения: характеру болевого синдрома,
скорости появления отека и некроза
тканей,

характеру экссудата,
окраске кожи и ее температуре, которая
снижена при клостридиальной и повышена
при неклостридиальной инфекции,
крепитации тканей и т.д.

Имеют значение
результаты бактериоскопии раневого
отделяемого с окраской препарата по
Граму.

Наличие «грубых», неравномерно
утолщенных грамположительных палочек
подтверждает диагноз клостридиальной
инфекции, а обилие кокковой микрофлоры
более свойственно анаэробной
неклостридиальной или аэробной раневым
инфекциям.

Дифференциальный
диагноз проводят с анаэробным
стрептококковым мионекрозом, с некоторыми
формами гнилостной инфекции, мочевыми
инфильтратами, прогрессирующей гангреной
кожи, крепитирующими целлюлитами
различной этиологии, гангреной при
диабетической ангиопатии.

Неклостридиальная
А. и.

мягких тканей может проявляться
целлюлитом, фасциитом и миозитом (в том
числе с участками выраженного мионекроза),
нередко обильным гнойным отделяемым
буро-коричневого цвета с резким, зловонным
запахом, часто — с наличием пузырьков
газа и капель жира, обширным некрозом
мягких тканей. Кроме того, возможны
неклостридиальные гнойный плеврит,
абсцессы внутренних органов (легких,
печени, селезенки) и головного мозга,
перитонит, послеродовой или послеабортный
метроэндометрит, сепсис, септический
тромбофлебит и т.д.

Лечение как
клостридиальной, так и неклостридиальной
анаэробной раны оперативное: широкое
рассечение очага поражения и иссечение
некротизированных тканей. Декомпрессии
отечных, глубоко расположенных тканей
способствует широкая фасциотомия.
Санацию очага проводят по возможности
радикально, сочетая ее с обработкой
антисептиками и дренированием.

В
ближайшем послеоперационном периоде
рану оставляют открытой, ее обрабатывают
осмотически активными растворами и
мазями. При необходимости повторно
удаляют участки некроза. Если раневая
инфекция развивается на фоне перелома
костей конечности, то предпочтительным
методом иммобилизации может служить
гипсовая лонгета.

В ряде случаев уже в
ходе первичной ревизии раны конечности
выявляется столь обширная деструкция
тканей, что единственным методом
оперативного лечения становится
ампутация.

Ее осуществляют в пределах
здоровых тканей, но швы на рану культи
накладывают не раньше чем через 1—3 дня
после операции,контролируя в течение
этого срока вероятность рецидива
инфекции.Одним из важнейших компонентов
терапии А. и. являются антибиотики.

До
определения чувствительность возбудителей
к антибиотикам применяют препараты
широкого спектра действия. Эффективно
также применение комбинации антибиотиков,
например пенициллинов (чаще
полусинтегических) и аминогликозидов,
цефалоспоринов и аминогликозидов и
т.д. Широко используют препараты,

избирательно
действующие на анаэробы: клиндамицин
(далацин Ц), хлорамфеникол, метронидазол,
карбенициллин, рифампицин, растворы
фурагина, диоксидина и др., а также
гипербарическую оксигенацию.Основными
задачами инфузионной терапии A. и.

являются поддержание оптимальных
показателей гемодинамики, устранение
расстройств микроциркуляции и метаболизма,
достижение заместительного и стимулирующего
результата. Особое внимание уделяют
детоксикации, используя препараты типа
гемодеза, неогемодеза и др.

, а также
различные экстракорпоральные сорбционные
методы — гемосорбцию, плазмосорбцию и
др.

Билет 47

1. Общая и специальная
хирургическая помощь, и ее организация.
Обще
хирургические отделения организуются
в составе районных и городских больниц.

Они обеспечивают основными видами
квалифицированной стационарной
хирургической помощи большую часть
населения страны.

Здесь лечат различные
заболевания, среди которых более 50%
приходится на острую хирургическую
патологию и 20-40% на повреждения и
заболевания опорно-двигательного
аппарата.

Специализированные
отделения открываются в областных,

городских больницах
и обслуживают от 50 тыс. до 3 млн населения.
Они предназначаются для оказания больным
хирургической помощи по соответствующей
специальности.

В основе организации
специализированных отделений лежат
аналогичные принципы, способствующие
концентрации больных по определённому
признаку:• по заболеванию одной системы
органов — отделения хирургии сосудов,
хирургии лёгких, проктологические,
урологические и т.п.

;• по нозологическим
формам, с учётом локализации — ожоговые
отделения, хирургии мочеполового и
костно-суставного туберкулёза и т.п.;•
по разделам хирургической патологии —
онкологические отделения, неотложной
хирургии, гнойной хирургии и т. п.;• по
особенностям методик операций —
пластическая хирургия;• по возрастным
особенностям — детская хирургия.

Общехирургические
отделения открываются, как правило, на
60 коек и более, специализированные — на
25-40 коек.

Значительная часть городских
и областных больниц являются клиническими,
так как на их базе работают хирургические
клиники медицинских институтов.

Хирургические койки имеются также в
специальных клиниках медицинских
институтов, не входящих в городскую
сеть, в научно-исследовательских
институтах, находящихся в подчинении
министерств и ведомств, в институтах
АМН РФ.

Организация
экстренной и неотложной хирургической
помощи. В городах она осуществляется
по схеме: скорая медицинская помощь
(здравпункт или поликлиника) — хирургический
стационар.

На селе: фельдшерско-акушерский
пункт, участковая больница — хирургическое
отделение районной больницы.

В
хирургических отделениях для оказания
экстренной хирургической помощи
установлено круглосуточное дежурство
хирургов, анестезиологов и операционных
медицинских сестёр.

Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *