Предсердная тахикардия типа ри энтри, причины, симптомы и лечение

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (Wolff-Parkinson-White) или
синдром WPW

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) – синдром с предвозбуждением желудочков сердца по дополнительному (аномальному) предсердно-желудочковому соединению (ДПЖС) и наджелудочковой тахиаритмией по механизму re-entry.

Предсердная тахикардия типа ри энтри, причины, симптомы и лечение Предсердная тахикардия типа ри энтри, причины, симптомы и лечение Предсердная тахикардия типа ри энтри, причины, симптомы и лечение
Синдром WPW. Механизмы
Предсердная тахикардия типа ри энтри, причины, симптомы и лечение Предсердная тахикардия типа ри энтри, причины, симптомы и лечение Предсердная тахикардия типа ри энтри, причины, симптомы и лечение
Диагностика
Предсердная тахикардия типа ри энтри, причины, симптомы и лечение Предсердная тахикардия типа ри энтри, причины, симптомы и лечение Предсердная тахикардия типа ри энтри, причины, симптомы и лечение
Лечение
Предсердная тахикардия типа ри энтри, причины, симптомы и лечение
  • Определение
  • Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) – синдром с предвозбуждением желудочков сердца по дополнительному (аномальному) предсердно-желудочковому соединению (ДПЖС) и наджелудочковой тахиаритмией по механизму re-entry.
  • Что такое ДПЖС

При синдроме WPW субстратом аритмии является дополнительное предсердно-желудочковое соединение (ДПЖС). ДПЖС – аномальная быстро проводящая мышечная полоска миокарда, соединяющая предсердие и желудочек в области предсердно-желудочковой борозды в обход структур нормальной проводящей системы сердца.

По ДПЖС импульс распространяется более быстро, чем по нормальной проводящей системе сердца, что приводит к предвозбуждению (преэкзитации) желудочков. С возникновением предвозбуждения желудочков на ЭКГ регистрируется Δ-волна (дельта-волна).

ЭКГ при синдроме WPW. Более быстрое распространение импульса через дополнительный проводящий путь (ДПЖС) приводит к более раннему возбуждению части желудочков – возникает Δ волна, обуславливающая укорочению интервала P-R (P-Q) и расширение комплекса QRS.

Распространенность

По данным различных авторов, распространенность синдрома WPW в общей популяции колеблется от 0,15 до 0,25%. Соотношение между мужчинами и женщинами составляет 3:2.

Синдром WPW встречается во всех возрастных группах. В большинстве случаев клиническая манифестация синдрома WPW возникает в молодом возрасте (от 10 до 20 лет) и гораздо реже – у лиц старшей возрастной группы.

Синдром WPW не связан со структурной патологией сердца. В ряде случаев синдром WPW сочетается с врожденными пороками сердца (дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородки, тетрада Фалло, аномалия Эбштейна).

Прогноз

Приступ тахикардии при синдроме WPW редко связан с угрозой развития остановки кровообращения.

Фибрилляция предсердий является жизнеугрожающей у пациентов с синдромом WPW.

В этом случае при ФП проведение на желудочки осуществляется в соотношении 1:1 с высокой частотой (до 340 в минуту), что может привести к развитию фибрилляции желудочков (ФЖ).

Частота случаев внезапной смерти среди пациентов с синдромом WPW варьирует от 0,15 до 0,39% в течение периода динамического наблюдения от 3 до10 лет.

Механизмы

В основе синдромов предвозбуждения лежит участие дополнительных проводящих структур, являющихся коленом макрориентри атриовентрикулярной тахикардии. При синдроме WPW субстратом патологии является дополнительное предсердно-желу-дочковое соединение (ДПЖС), представляющее, как правило, мышечную полоску миокарда, соединяющую предсердие и желудочек в области предсердно-желудочковой борозды.

Дополнительные предсердно-желудочковые соединения (ДПЖС) можно классифицировать по:

1.

Расположению относительно фиброзных колец митрального или трикуспидального клапанов.

Анатомическая классификация локализации дополнительных предсердно-желудочковых соединений (ДПЖС) при синдроме WPW по F.Cosio, 1999 год. В правой части рисунка представлено схематичное расположение трехстворчатого и митрального клапанов (вид со стороны желудочков) и их соотношение с областью локализации ДПЖС.
Сокращения: ТК — трикуспидальный клапан, МК — митральный клапан.

2. Типа проводимости: – декрементное – нарастающее замедление проведения по дополнительному пути в ответ на увеличение частоты стимуляции,

– не декрементное.

3. Способности на антеградное, ретроградное проведение или их сочетание.

ДПЖС, способные только на ретроградное проведение, считаются «скрытыми», а те ДПЖС, которые функционируют антеградно – «манифестирующими», с возникновением предвозбуждения желудочков на ЭКГ в стандартных отведениях регистрируется Δ-волна (дельта- волна).

«Манифестирующие» ДПЖС обычно могут проводить импульсы в обоих направлениях – антероградном и ретроградном. Дополнительные пути только с антероградной проводимостью встречаются редко, а с ретроградной – наоборот, часто.

  1. Атриовентрикулярная реципрокная тахикардия (АВРТ) при синдроме WPW
  2. Атриовентрикулярная тахикардия при синдроме WPW по механизму re-entry подразделяется на ортодромную и антидромную.
  3. Во время ортодромной АВРТ импульсы проводятся антероградно по АВ узел и специализированной проводящей системе из предсердия в желудочки, а ретроградно – из желудочков на предсердия по ДПЖС.

Во время антидромной АВРТ импульсы идут в обратном направлении, с антероградным проведением из предсердий в желудочки через ДПЖС, и ретроградным проведением – через АВ узел или второй ДПЖС. Антидромная АВРТ встречается лишь у 5-10% пациентов с синдромом WPW.

Схема механизмов формирования антидромной и ортодромной атриовентрику-лярной тахикардии при синдроме WPW.
А – механизм формирования ортодромной атриовентрикулярной тахикардии при антеградной блокаде предсердной экстрасистолы (ЭС) в правостороннем дополнительном предсердно-желудочковом соединении.

Возбуждение антеградно распространяется через предсердно-желудочковый узел (ПЖУ) и ретроградно активирует предсердия через дополнительный аномальный путь (ДПЖС);
Б – формирование антидромной атриовентрикулярной тахикардии при блокаде предсердной экстрасистолы в ПЖУ и антеградным проведением импульса по левостороннему дополнительному аномальному пути.

Ретроградно импульс активирует предсердия через ПЖУ;

В – антидромная атриовентрикулярная тахикардия с участием двух дополнительных контралатеральных аномальных путей (правостороннего – ДПЖС1, левостороннего -ДПЖС2). Внизу представлены схемы электрограмм правого (ЭГ ПП) и левого (ЭГ ЛП) предсердий и ЭКГ во II стандартном отведении во время тахикардии.

Классификация синдрома WPW

Манифестирующий синдром WPW устанавливается пациентам при наличии сочетания синдрома предвозбуждения желудочков (дельта волна на ЭКГ) и тахиаритмии. Среди пациентов с синдромом WPW самая распространенная аритмия атриовентрикулярная реципрокная тахикардия (АВРТ). Термин «реципрокная» является синонимом термина «re-entry» – механизма данной тахикардии.

Скрытый синдром WPW устанавливается, если на фоне синусового ритма у пациента отсутствуют признаки предвозбуждения желудочков (интервал PQ имеет нормальное
значение, нет признаков ∆-волны), тем не менее имеется тахикардия (АВРТ с ретроградным проведением по ДПЖС).

Множественный синдром WPW устанавливается, если верифицируются 2 и более ДПЖС, которые участвуют в поддержании re-entry при АВРТ.

Интермиттирующий синдром WPW характеризуется преходящими признаками предвозбуждения желудочков на фоне синусового ритма и верифицированной АВРТ.

Феномен WPW. Несмотря на наличие дельта волны на ЭКГ, у некоторых пациентов возможно отсутствие аритмии. В этом случае ставится диагноз феномен WPW (а не синдром WPW).

Только у одной трети бессимптомных пациентов в возрасте моложе 40 лет, у которых имеет место синдром предвозбуждения желудочков (дельта волна) на ЭКГ, в конечном итоге появлялись симптомы аритмии. В то же время ни у одного из пациентов с синдромом предвозбуждения желудочков, впервые выявленном в возрасте после 40 лет, аритмия не развивалась.

Большинство бессимптомных пациентов имеют благоприятный прогноз; остановка сердца редко является первым проявлением заболевания. Необходимость проведения эндо-ЭФИ и РЧА у данной группы пациентов вызывает споры.

Клинические проявления синдрома WPW

Заболевание протекает в виде приступов частого ритмичного сердцебиения, которое начинается и прекращается внезапно. Продолжительность приступа от нескольких секунд до нескольких часов, а частота их появления от ежедневных приступов аритмии до 1-2 раз в год. Приступ тахикардии сопровождается сердцебиением, головокружением, предобморочным состоянием, обмороком.

  • Как правило, вне приступов у пациентов не выявляются признаки структурной патологии сердца или симптомы каких-либо других заболеваний.
  • Диагностика синдрома WPW
  • Электрокардиография (ЭКГ) в 12 отведениях позволяет диагностировать синдром WPW.
  • ЭКГ проявления вне приступа тахиаритмии зависят от характера антеградного проведения по ДПЖС.
  • При синдроме WPW во время синусового ритма на ЭКГ могут регистрироваться:

1.

Более быстрое распространение импульса через дополнительный проводящий путь (ДПЖС) приводит к более раннему возбуждению части желудочков – возникает Δ волна, обуславливающая укорочению интервала P-R (P-Q) и расширение комплекса QRS. Этот вариант ЭКГ соответствует манифестирующей форме синдрома WPW, ДПЖС функционируют антеградно и характеризуется постоянным наличием Δ-волны на фоне синусового ритма.

ЭКГ при синдроме WPW. Более быстрое распространение импульса через дополнительный проводящий путь (ДПЖС) приводит к более раннему возбуждению части желудочков – возникает Δ волна, обуславливающая укорочению интервала P-R (P-Q) и расширение комплекса QRS.

2. Признаки предвозбуждения желудочков на фоне синусового ритма (Δ волна, обуславливающая укорочению интервала P-R (P-Q) и расширение комплекса QRS) могут носить преходящий характер. Чередование ЭКГ с Δ волной и ЭКГ без каких-либо изменений соответствует интермиттирующей форме синдрома WPW.

3. При нормальном синусовом ритме на ЭКГ не выявляется каких-либо изменений. Скрытые ДПЖС не функционируют в антеградном направлении, даже при проведении стимуляции вблизи от места их предсердного проникновения. Диагностика основывается на верификации эпизодов тахикардии АВРТ.

Электрокардиограмма во время тахикардии при синдроме WPW

Читайте также:  Боль в спине, причины и лечение

Ортодромная тахикардия обычно имеет частоту в пределах 140-240 уд/мин. Комплекс QRS обычно узкий, и в этом случае зубцы Р видны после окончания желудочкового комплекса с характеристикой R-P < P-R. У верхних и задних левосторонних ДПЖС ретроградные зубцы Р отрицательны в отведениях I и AVL и положительны или двухфазны в нижних отведениях.

У нижних парасептальных, правых нижних и левых нижних ДПЖС зубцы Р отрицательны во II, III и AVF. В то время как АВРТ с использованием левостороннего ДПЖС имеет преимущественно положительный зубец Р в отведении V1.
Синдром WPW. ЭКГ при ортодромной АВРТ. После комплекса QRS регистрируется ретроградные зубцы Р. Зубцы Р отрицательные в нижних отведениях.

ДПЖС имеет левую нижнюю парасептальную локализацию.

Антидромная АВРТ имеет широкий комплекс QRS и зубцы Р или не видны, или предшествуют комплексу QRS.

Синдром WPW. ЭКГ при антидромной АВРТ. Комплекс QRS во время тахикардии широкий и имеет конфигурацию блокады ПНПГ. Зубцы Р не видны.

  1. ЭхоКГ
  2. Трансторакальную ЭхоКГ выполняют у пациентов с синдромом WPW с целью исключения врожденных аномалий и пороков развития сердца (синдром соедини-тельнотканной дисплазии, пролапс митрального клапана, дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородки, тетрада Фалло, Аномалия Эбштейна).
  3. Электрофизиологическое исследование (ЭФИ)

Перед катетерной абляцией ДПЖС выполняется ЭФИ, целью которого является подтверждение наличия дополнительного пути, определение его электрофизиологических характеристик и роли в формировании тахиаритмии. После определения локализации дополнительного пути выполняется РЧА ДПЖС с использованием управляемого абляционного катетера.

Лечение приступа тахиаритмии при синдроме WPW

Начальная помощь при эпизоде ортодромной АВРТ состоит из вагусных приемов.

Вагусные пробы: проба Вальсальвы (натуживание на высоте вдоха), массаж каротидного синуса (односторонне нажатие в области сонного треугольника продолжительностью не более 10 с), кашлевой и рвотный рефлексы, обкладывание лица кусочками льда. Эффективность вагусных проб при наджелудочковой тахикардии достигает 50%.

Если известно, что у пациента имеется синдром WPW, врач может предпочесть не использовать аденозин, поскольку он способен индуцировать ФП. Вместо этого можно использовать в/в пропафенон или прокаинамид.

В качестве альтернативы возможно выполнить сразу наружную электрическую кардиоверсию.

При гемодинамически значимой симптоматики на фоне АВРТ (синкопэ, пресинкопэ, стенокардия, гипотензия, нарастание признаков сердечной
недостаточности) показана незамедлительная наружной электрическая кардиоверсия (100 Дж). Если не имеется ассоциированных факторов риска системной эмболизации электрическая кардиоверсия не требует антикоагуляции.

У пациентов при тахикардии с синдромом WPW не следует использовать препараты, действующие на АВ-узел! Использование β-адреноблокаторов, блокаторов кальциевых каналов и сердечных гликозидов противопоказано из-за того, что они замедляют проведение по АВУ и не влияют на проведение по ДПЖС антероградное или даже усиливают его. В конечном итоге это является потенциально опасным в отношении трансформации АВРТ в желудочковую тахикардию и/или ФЖ.

Лечение синдромa WPW

Методом выбора в профилактике рецидивов тахикардии у пациентов с WPW является катетерная абляция.

До проведения указанной процедуры или в случаях отказа от проведения операции могут использоваться препараты IC класса (флекаинид и пропафенон), амиодарон, соталол. На фоне их приема у 35% пациентов в течение года АВРТ не рецидивирует.

  • Медикаментозная терапия данной патологии не всегда может помочь этим больным, кроме того, резистентность к антиаритмическим препаратам развивается у 56—70% пациентов с синдромом WPW в течение 1—5 лет после начала терапии.
  • РЧА ДПЖС
  • Эпоха интервенционного устранения ДПЖС началась в 1982 году.

В большинстве наблюдений первичная эффективность катетерной абляции ДПЖС составила приблизительно 95%.

Эффективность при катетерной абляции ДПЖС, локализованных в боковой стенке левого желудочка, немного выше, чем при катетерной абляции дополнительных путей другой локализации.

Рецидивы проведения по ДПЖС возникают приблизительно в 5% случаев, что связано с уменьшением отека и воспалительных изменений, обусловленных повреждающим действием РЧ энергии. Повторная РЧА, как правило, полностью устраняет проведение по ДПЖС.

  1. Осложнения при проведении эндо-ЭФИ и РЧА дополнительных путей можно разделить на 4 группы:
    1) осложнения, обусловленные лучевой нагрузкой;
    2) осложнения, связанные с пункцией и катетеризацией сосудов (гематома, тромбоз глубоких вен, перфорация артерий, артериовенозная фистула, пневмоторакс);
    3) осложнения при катетерных манипуляциях (повреждение клапанов сердца, микроэмболия, перфорация коронарного синуса или стенки миокарда, диссекция коронарных артерий, тромбоз);
  2. 4) осложнения, обусловленные РЧ воздействием (артериовентрикулярная блокада, перфорация миокарда, спазм или окклюзия коронарных артерий, транзиторное нарушение мозгового кровообращения, цереброваскулярные осложнения).
  3. Летальность, связанная с процедурой абляции дополнительных путей, не превышает 0,2%.

Более «частыми» серьезными осложнениями являются полная АВ блокада и тампонада сердца. Частота возникновения необратимой полной АВ блокады колеблется от 0,17% до 1,0%. Частота тампонады сердца варьирует от 0,13% до 1,1%.

Предсердная тахикардия типа ри-энтри

Предсердная тахикардия типа ри-энтри — учащенный (в пределах 120-240 в 1 мин) правильный ритм предсердий с наличием четко дифференцирующихся зубцов Р', отличающихся от зубцов Р синусового ритма.

Встречается примерно в 6-10 % случаев суправентрикулярной тахикардии, чаще в пожилом возрасте и при наличии органических заболеваний сердца. В основе возникновения ри-энтри лежит негомогенность проводимости и рефрактерности миокарда предсердий.

Симптомы. Предсердная тахикардия типа ри-энтри обычно проявляется довольно длительными пароксизмами, которые редко купируются с помощью вагусных проб. Хотя при этом больные часто ощущают сердцебиение, слабость и одышку, нарушения гемодинамики развиваются редко — главным образом при наличии тяжелого поражения миокарда.

Сравнительно хорошей переносимости аритмии способствует меньшая, чем при других суправентрикулярных тахикардиях, ЧСС (около 120-140 в 1 мин), а при учащении предсердного ритма — возникновение предсердно-желудочковой блокады 2:1.

Как и при всех аритмиях типа ри-энтри, характерно внезапное начало и окончание приступа, который часто вызывается ранней предсердной экстрасистолой.

Диагностика основывается на данных ЭКГ во время пароксизма.

На ЭКГ определяется правильный ритм предсердий с частотой 120-240 в 1 мин с отчетливыми зубцами Р' эктопического происхождения, отделенными друг от друга изоэлектрической линией. Предсердно-желудочковое проведение может быть по типу 1:1 или нарушено, обычно по типу 2:1, чему способствует более частый ритм предсердий.

Лечение и профилактика. Нестойкие бессимптомные пароксизмы предсердной тахикардии не требуют специального лечения. В симптоматичных случаях терапию начинают с внутривенного введения ß-адреноблокаторов либо блокаторов кальциевых каналов верапамила и дилтиазема, которые купируют тахикардию либо урежают частоту ритма желудочков.

Последнее достигается также с помощью дигоксина. При неэффективности этих средств используют антиаритмические препараты IA, 1С или III классов, однако они позволяют купировать пароксизм не более чем у 2/3 больных.

В случаях рефрактерной к медикаментозной терапии аритмии прибегают к предсердной программируемой ЭКС, а при наличии нарушений гемодинамики проводят трансторакальную деполяризацию.

Не менее чем у половины больных предсердная тахикардия рецидивирует. При частых симптоматичных пароксизмах для их предупреждения назначают плановую антиаритмическую терапию теми же препаратами, которые применяют для купирования приступов, среди которых наиболее эффективен амиодарон (кордарон).

Однако медикаментозная профилактика эффективна не более чем у 50 % больных. Поэтому методом выбора у таких больных в настоящее время считается катетерная абляция, являющаяся единственным радикальным способом их лечения.

Иногда используют также имплантацию предсердного электрокардиостимулятора, который при появлении тахикардии автоматически генерирует серию частых импульсов для ее подавления и восстановления синусового ритма.

Прогноз определяется тяжестью лежащего в основе аритмии органического заболевания сердца.

Диагностика и лечение суправентрикулярных тахикардий | Руководство по кардиологии | Справочник лекарственных препаратов Компендиум

(О.С. Сычев, А.Н. Соловьян)

Пароксизмальные нарушения сердечного ритма — одна из наиболее острых проблем современной кардиологии. По данным ACC они ежегодно уносят от 300 до 600 тыс. жизней, что составляет 1 смерть каждую минуту. Большинство больных — лица трудоспособного возраста.

 Как правило, к такому фатальному исходу, как остановка кровообращения, приводят желудочковая фибрилляция (75%), асистолия (20%) и электромеханическая диссоциация (5%), причем доля выживших пациентов, перенесших хотя бы однократно эпизод вышеуказанных ситуаций, достаточно невелика — 19% общего количества.

 С другой стороны, относительно более благоприятное течение пароксизмальных нарушений сердечного ритма может осложнять множество заболеваний. Пароксизмальные суправентрикулярные тахиаритмии составляют 4/5 общего числа тахикардий.

Они занимают промежуточное место между потенциально летальными аритмиями и доброкачественными нарушениями сердечного ритма.

  • Пароксизмальные суправентрикулярные тахиаритмии имеют следующие характеристики:
  • 1) внезапное начало и окончание приступа;
  • 2) обычно регулярный ритм с незначительными колебаниями частоты;
Читайте также:  Цервикокраниалгия на фоне шейного остеохондроза, причины, симптомы и лечение

3) ЧСС 100–250 уд./мин, обычно — 140–220 уд./мин;

4) частота сокращений желудочков соответствует частоте сокращений предсердий или меньше при наличии АV-блокады;

5) комплексы QRS, как правило, узкие, но при аберрантном проведении могут расширяться. Основные механизмы развития пароксизмальных аритмий включают re-entry, эктопический автоматизм и триггерную активность.

Тахикардии с узкими комплексами qrs

В основе тахиаритмий лежит один или несколько механизмов, включая нарушение формирования импульса и нарушение проведения импульса (циркуляция волны возбуждения — re-entry).

Ткани с аномальным автоматизмом, лежащим в основе механизма наджелудочковых тахиаритмий, могут находиться в предсердиях, AV-соединении или в мышечных муфтах сосудов, которые непосредственно вступают в контакт с предсердиями, таких как верхняя и нижняя полые вены или легочные вены.

Клетки с повышенным автоматизмом обладают более высокой скоростью 4 фазы диастолической деполяризации и, следовательно, повышенной скоростью формирования импульса по сравнению с основным водителем ритма — синусовым узлом.

Если скорость формирования импульса в эктопическом очаге превышает таковую в синусовом узле, то эктопический очаг становится доминирующим очагом автоматизма сердца, подавляя активность синусового узла. Активность эктопического очага может быть устойчивой (доминирует большую часть времени в течение суток) или неустойчивой.

Пусковой (триггерный) механизм тахикардии связан с нарушением фазы реполяризации. Триггерные ритмы возникают в результате прерывания фазы реполяризации сердечной клетки, это явление называется «постдеполяризацией». Если величина постдеполяризации достигает «порогового» значения, то возникает ранний ПД в фазу реполяризации.

Наиболее распространенный механизм аритмии — повторный вход импульса в один и тот же участок миокарда, который может проявляться в различных формах. Самая простая форма — это циркуляция электрического импульса вокруг определенного участка миокарда. Этот механизм возникновения повторного входа возбуждения называют «re-entry».

Для возникновения и поддержания re-entry требуется ряд условий. Для возникновения кругового движения тахикардии необходим однонаправленный блок проведения в одном из участков круга re-entry.

Однонаправленный блок может быть следствием повышения ЧСС или возникновения преждевременного импульса (экстрасистолы), который изменяет рефрактерный период одного из участков петли re-entry. Замедление проведения необходимо как для инициации, так и для поддержания кругового движения импульса.

В случае ортодромной АV-реципрокной тахикардии (то есть антероградное проведение импульса происходит через АV-узел, а ретроградное проведение — по дополнительному пути), замедление проведения через АV-узел дает возможность дополнительному пути восстановиться, то есть выйти из периода рефрактерности.

Тахикардия с узкими комплексами QRS (комплекс QRS 100 уд./мин) в течение дня с чрезмерным учащением пульса в ответ на физическую активность и нормализацией ЧСС в ночное время, подтвержденная результатами 24-часового холтеровского мониторирования.

  • Тахикардия (и симптомы) носят непароксизмальный характер.
  • Морфология зубца Р на ЭКГ и эндокардиальных ЭКГ при тахикардии идентична таковой на синусовом ритме.

  • Исключение вторичных причин (например гипертиреоз, феохромоцитома, физическая нетренированность).
  • Лечение при аномальной синусовой тахикардии в основном симптоматическое.

    Нет данных о развитии аритмогенной кардиомиопатии, вызванной этой тахикардией у пациентов, не проходивших лечение. Вероятнее всего, риск развития аритмогенной кардиомиопатии невысок.

    Хотя нет проведенных рандомизированных, плацебо-контролируемых клинических исследований, блокаторы β-адренорецепторов могут быть эффективны и должны назначаться в качестве терапии первой линии у большинства пациентов с данной тахикардией (табл. 5.2). Есть данные, позволяющие полагать, что блокаторы кальциевых каналов, такие как верапамил и дилтиазем, также эффективны.

    Таблица 5.2

    Рекомендации для лечения синусовой тахикардии

    Методы терапии Рекомендации Эффективность
    Медикаментозный (неинвазивный) Блокаторы β-адренорецепторов
    Верапамил, дилтиазем
    Высокоэффективно
    Эффективно
    Инвазивный Катетерная абляция — модификация/устранение синусного узла Малоэффективно

    Модификация синусного узла методом катетерной абляции потенциально может быть использована при лечении большинства рефракторных случаев аномальной синусовой тахикардии.

    Возможными осложнениями процедуры катетерной абляции являются перикардит, повреждение диафрагмального нерва, синдром верхней полой вены, деструкция синусового узла с необходимостью имплантации системы постоянной электрокардиостимуляции.

    В ряде случаев сообщалось об успешной радиочастотной модификации синусного узла. Перед тем как выполнить радиочастотную абляцию, необходимо исключить диагноз «синдром постуральной ортостатической тахикардии».

    По данным ретроспективного анализа 29 случаев модификации синусного узла по поводу аномальной синусовой тахикардии положительный эффект был достигнут в 22 (76%) случаях. Отдаленная эффективность составила 66%.

    Синусно-предсердная узловая re-entry тахикардия

    В основе синусовой re-entry тахикардии лежит возникновение петли re-entry внутри синусного узла с индукцией пароксизмальных, часто неустойчивых залпов тахикардии с зубцами Р, которые похожи, если не идентичны, с аналогичными при синусовом ритме. Она обычно запускается и прерывается предсердной экстрасистолой.

    Гетерогенность проводимости внутри синусового узла способствует возникновению reentry, однако до сих пор неизвестно, возникает ли петля re-entry изолированно внутри самого синусного узла, вовлечена ли перинодальная предсердная ткань, а также может ли существовать re-entry вокруг участка crista terminalis. Однако тот факт, что данная форма аритмии, как и АV-узловая реципрокная тахикардия, отвечает на вагусные приемы и аденозин фосфат, дает возможность предполагать, что ткань синусового узла вовлечена в круг re-entry.

    Распространенность синусовой re-entry тахикардии среди пациентов, которым проводили ЭФИ в связи с суправентрикулярной тахикардией, колеблется в пределах 1,8–16,9% и до 27% у пациентов с очаговой предсердной тахикардией.

    Отмечается высокая частота случаев органических заболеваний сердца у пациентов с синусовой re-entry тахикардией. Пациенты предъявляют жалобы на сердцебиение, легкое головокружение и предобморочное состояние. Обмороки крайне редки, частота тахикардии обычно не более 180 уд./мин.

    Важное значение в диагностике имеет пароксизмальный характер тахикардии.

    Диагноз синусовой re-entry тахикардии устанавливается на основании критериев, полученных с помощью инвазивных и неинвазивных исследований. Следующие клинические характеристики позволяют заподозрить диагноз данной формы аритмии:

    1. Тахикардия и связанные с ней симптомы — пароксизмальные.
    2. Морфология зубца Р’ идентична таковой при синусовом ритме, при этом его вектор имеет направление сверху вниз и справа налево.
    3. Эндокардиальная предсердная активация имеет вид сверху вниз и справа налево, а последовательность активации подобна таковой при синусовом ритме.
    4. Индукция и/или купирование аритмии вызывается преждевременными предсердными стимулами.
    5. Купирование происходит при выполнении вагусных приемов или введении аденозин фосфата.
    6. Индукция аритмии не зависит от времени синоатриального проведения или времени проведения через АV-узел.

    Контролируемых исследований по лекарственной профилактике синусовой re-entry тахикардии не проводилось.

    Клинические симптомы, позволяющие заподозрить синусовую re-entry тахикардию, могут отвечать на вагусные приемы, аденозин фосфат, амиодарон, блокаторы β-адренорецепторов, блокаторы кальциевых каналов и даже на дигоксин.

    Пациентам, у которых тахиаритмия переносится и хорошо контролируется вагусными приемами и/или иной терапией, проведение ЭФИ не показано.

    ЭФИ показано лицам с частыми или плохо переносимыми приступами тахикардии, которые не отвечают на лекарственную терапию, а также пациентам, у которых точная природа тахикардии не известна, а ЭФИ может оказать помощь в выборе соответствующей лекарственной терапии. Радиочастотная катетерная абляция персистирующей синусовой re-entry тахикардии, выявленной во время ЭФИ, обычно эффективна.

    AV-узловая реципрокная тахикардия

    AV-реципрокная тахикардия — самая частая форма непароксизмальных желудочковых тахикардий. Чаще выявляют у женщин; сопровождается сердцебиением, головокружением, пульсацией в области шеи и обычно не связана со структурным заболеванием сердца. Пульс при тахикардии, как правило, в пределах 140–250 уд./мин.

    Вначале считали, что круг re-entry ограничивается компактной частью AV-узла, но позднее появились данные о том, что перинодальная предсердная ткань является составляющей петли re-entry. Однако установлено, что АV-узловая реципрокная тахикардия может существовать и без участия предсердной ткани.

    Для возникновения АV-узловой реципрокной тахикардии необходимо два функционально и анатомически различных канала. В большинстве случаев быстрый путь (fast pathway) располагается рядом с верхушкой треугольника Коха.

    Медленный путь расположен сзади и ниже компактной части АV-узла и проходит вдоль септального края фиброзного кольца трехстворчатого клапана на уровне или чуть выше коронарного синуса.

    Во время типичной АV-узловой реципрокной тахикардии медленный путь (slow pathway) выступает в качестве антероградного участка петли, в то время как быстрый (fast) канал — это ретроградное колено (то есть slow-fast re-entry АV-узла).

    Импульс по медленному каналу проводится через пучок Гиса к желудочкам, а по быстрому каналу проведение идет назад к предсердиям, в результате чего появляется зубец Р продолжительностью 40 мс, который накладывается на комплекс QRS или возникает сразу после него (70 мс).

    Читайте также:  Что обычно болит при ревматизме?

    Для лечения пациентов с частыми и устойчивыми приступами АV-узловой реципрокной тахикардии, которые предпочитают постоянную пероральную терапию и отказываются от катетерной абляции, может использоваться ряд противоаритмических препаратов.

    Стандартная терапия включает блокаторы кальциевых каналов, блокаторы β-адренорецепторов и дигоксин. При лечении пациентов без структурной патологии миокарда, резистентных к препаратам, замедляющим АV-проводимость, предпочтение отдается антиаритмическим препаратам класса IС — флекаиниду и пропафенону.

    В большинстве случаев препараты класса III, такие как соталол или амиодарон, не применяют; препараты класса IА — хинидин, прокаинамид и дизопирамид используют ограниченно, поскольку они требуют длительного применения, оказывают умеренную эффективность и обладают проаритмогенным действием.

    Значительно ограничивает оценку эффективности противоаритмических препаратов при лечении АV-узловой реципрокной тахикардии отсутствие крупных многоцентровых, рандомизированных, плацебо-контролируемых исследований.

    Профилактическая фармакологическая терапия

    Тахикардия

    Тахикардия – учащенное сердцебиение, нарушение сердечного ритма, когда частота сердечных сокращений (ЧСС) в минуту превышает 90 ударов. Нормальная частота пульса колеблется от 60 до 90. Среднее значение может меняться в зависимости от возраста.

    Как проявляется тахикардия

    Важно различать тахикардию:

    • как нормальное физиологическое явление при проявлении физических нагрузок, волнения, переживаний или страха. Чаще всего причиной является нормальная реакция организма на внешние раздражители: смена часовых поясов, употребление тонизирующих средств или лекарственных препаратов, стресс;
    • как патологическое явление — увеличенное ЧСС в спокойном состоянии или учащение сердцебиений, не адекватное нагрузке. Причиной могут быть сердечно-сосудистые заболевания или нарушение функций других органов.

    Существует множество разновидностей тахикардии.

    Определить, есть ли у вас симптомы или предрасположенность к недугу, какой именно вид тахикардии беспокоит вас, смогут только профессионалы и высококвалифицированные специалисты.

    Записавшись на прием к врачу в ФНКЦ ФМБА, вы пройдете полноценное обследование на новом высокотехнологичном оборудовании, получите консультацию и рекомендации по профилактике возникновения симптомов.

    Формы тахикардии

    Наше сердце состоит из нескольких отделов. Сокращаясь, оно перекачивает кровь по всему организму. Когда человек находится в возбужденном состоянии, сердечные сокращения происходят чаще. Управляет работой сердца генератор импульсов, т.н. синусовый узел. В обычном режиме в синусовом узле зарождается импульс, который в дальнейшем распространяется на другие камеры сердца.

    При воздействии нервной системы на синусовый узел (например, при заболеваниях щитовидной железы) может генерировать учащенное сердцебиение. При некоторых заболеваниях роль водителя ритма перемещается к клеткам проводящей системы сердца, которые находятся в предсердиях, предсердно-желудочковом узле или желудочках.

    От того, где произошло зарождение электрического импульса, можно классифицировать тахикардию.

    Специалисты выделяют несколько форм:

    • Синусовая – быстрое сердцебиение с нормальным пульсом, т.е. ЧСС превышает норму в 90 ударов в минуту, но при этом пульс ритмичный с одинаковыми промежутками между пульсовыми колебаниями. Такое состояние является нормальным и может возникать под воздействием физического или эмоционального стресса. Часто это функциональное нарушение. Но синусовая тахикардия может указывать на сердечную недостаточностьь, малокровие, интоксикацию.
    • Предсердная форма тахикардии, которая может протекать бессимптомно, характеризуется сильным сердцебиением. Возникает на любом небольшом участке предсердия. Является эпизодической, проявляется как внезапное начало сердцебиения. Может быть нестойкой, но повторяющейся, либо непрерывной и устойчивой;
    • Атриовентрикулярная – известна как узловая тахикардия, т.к. эктопический очаг (произвольное сокращение) находится в атриовентрикулярном узле. Встречается достаточно часто, особенно у людей до 45 лет, по большей степени у женщин. Это связано с большей подверженностью эмоциональным воздействиям или врожденными особенностями проводящей системы сердца.
    • Желудочковая – учащенное сердцебиение от 100 до 220 ударов в минуту, характеризующееся увеличением числа сокращения в желудочках. Подобное возникает из-за нарушенной структуры миокарда, в результате чего происходи затрудненная передача электроимпульса в другие отделы сердца. Работа органа в таком темпе может привести к желудочковой фибрилляции – полной дезорганизации сердечных функций и остановке кровообращения. Важно, что желудочковая тахикардия всегда органического происхождения, она не бывает функциональной;

    Выявление одной из форм тахикардии может указывать на нарушения функций эндокринной, вегетативно нервной и других систем организма. Для точного определения следует обратиться к специалисту. Врачи Кардиологического центра ФНКЦ ФМБА проведут полноценное исследование вашего сердца, чтобы с точностью до 100% определить форму тахикардии и дать рекомендации или назначить лечение.

    Причины возникновения

    Причины возникновения тахикардии можно разделить на два блока:

    1. Интракардиальные – причину следует искать в самом сердце. Это могут быть врождённые или приобретенные заболевания сердца. В их числе:

    2. Экстракардиальные – причиной увеличенного ЧСС могут быть различные факторы, не связанные с сердцем: заболевание других органов или систем организма, либо воздействие внешних факторов. В данном случае это могут быть:

      • физиологические причины — физические нагрузки, сильное волнение, эмоциональное перенапряжение;
      • неврогенные – нарушение работы коры головного мозга и подкорковых узлов, нарушения вегетативной нервной системы (неврозы, психозы);
      • заболевания эндокринной системы;
      • острая кровопотеря;
      • сильный болевой приступ;
      • прием лекарственных препаратов, которые влияют на работу синусового узла;
      • лихорадка при инфекционных заболеваниях;
      • употребление тонизирующих средств — кофе, энергетические напитки;
      • вредные привычки – курение, чрезмерное употребление алкогольных напитков.

    Определение причин тахикардии крайне важно для назначения правильного лечения. Недостаточно просто устранить патологию, важно понять, чем она вызвана.

    Симптомы

    Симптомы могут отличаться в зависимости от формы тахикардии и от того, как сильно она выражена (чем вызвана, как долго длится). Часто тахикардия может протекать бессимптомно или сопровождаться обычным недомоганием.

    Среди наиболее встречающихся:

    • учащенное сердцебиение;
    • головокружение;
    • слабость;
    • отдышка;
    • бессонница;
    • чувство нехватки воздуха;
    • утомляемость;
    • снижение аппетита;
    • снижение работоспособности;
    • ухудшение настроения.

    Без отсутствия правильного лечения могут возникнуть осложнения, поэтому стоит обратиться к врачу при выявлении данных симптомов.

    Диагностика тахикардии

    В Кардиологическом центре ФНКЦ ФМБА диагностика выявления тахикардии и ее формы проводится квалифицированными специалистами. При первичном визите врач собирает необходимые данные о пациенте: жалобы, образ жизни, вредные привычки.

    Далее проводится осмотр: цвет кожи пациента (при кислородном голодании выглядит бледной), подсчитывается частота сердечных сокращений и дыхания. На этом этапе могут быть выявлены шумы в сердце, что подскажет на определенные причины.

    После врачом дается направление на сбор лабораторных анализов и инструментальные методы обследования, такие как ЭКГ, УЗИ сердца, мониторирование и др.

    В ФНКЦ ФМБА есть несколько программ обследования сердца. Подробнее с каждой ознакомиться можно по ссылке

    Профилактика

    • При заболеваниях сердечно-сосудистой системы или нахождения у себя симптомов тахикардии следует проводить профилактические меры.
    • Даже если вы полностью здоровы, необходимо придерживаться некоторых правил, которые помогут сохранить ваше сердцебиение в норме.
    • Для здорового человека достаточно:
    • придерживаться здорового образа жизни: активно и регулярно двигаться, соблюдать режим и поддерживать тело в тонусе;
    • следить за правильным питанием и весом;
    • воздержаться от вредных привычек.

    В зависимости от состояния вашего здоровья может быть применена традиционная медицинская помощь или хирургическое вмешательство.

    Только профессиональная диагностика сможет определить профилактические меры для предотвращения тахикардии. Поэтому необходимо обратиться к специалистам ФНКЦ ФМБА, т.к. профилактика включает применение медикаментозных препаратов, например, успокоительных средств.

    Не занимайтесь самолечением, обратитесь к специалистам ФНКЦ ФМБА за профессиональной помощью.

    Лечение тахикардии

    В зависимости от формы тахикардии используют различные методы лечения. Где-то требуется устранение внешних факторов, таких как отказ от определенных физических нагрузок. Где-то прибегают к назначению медикаментозных препаратов, как в случаях со стрессом (успокоительные), а при серьезных ситуациях – хирургическое вмешательство.

    В терапевтических отделениях Кардиологического центра вам проведут обследование и подберут лекарственную терапию. Если же у вас форма тахикардии, от которой можно избавиться, то вам могут провести катетерную абляцию (воздействие на очаг аритмии радичастотой или холодом).

    Почему нам доверяют свое здоровье

    • Наш Кардиологический центр работает внутри большой многофункциональной больницы. Это позволяет быстро собирать консилиумы врачей, если у пациента несколько заболеваний, и лечить комплексно.
    • У нас точная современная диагностика
    • В ФНКЦ ФМБА России работают врачи с мировым опытом

    Leave a Comment

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *