Гиперемия, причины, симптомы и лечение

Головной мозг – сложная структура, его нормальное функционирование зависит от состояния кровообращения. Помимо необходимости доставки кислорода и глюкозы к нервной ткани, важным является отток венозной крови и удаление с ней токсинов – результата жизнедеятельности клеток. При нарушении этого процесса формируется хроническая венозная недостаточность головного мозга.

Особенностью сосудов головного мозга является ход вен: он не совпадает с направлением артерий, формируется независимая от них сеть. Если отток крови по одному из сосудов нарушен, венозная кровь направляется в другой, происходит компенсаторное расширение.

Длительное снижение тонуса приводит к атрофии сосудов, они спадаются, возрастает риск тромбоза.

Расширенные сосуды способствуют развитию недостаточности венозного кровообращения, нарушается функционирование клапанов, они неплотно смыкаются, нарушается направление кровотока.

Стадии патологического процесса

В течении венозной недостаточности головного мозга выделяются следующие стадии:

  • латентная: клинические симптомы отсутствуют, жалоб нет;
  • церебральная венозная дистония: наблюдаются некоторые симптомы: головные боли, слабость;
  • венозная энцефалопатия: наблюдается выраженная симптоматика, вызванная органическими поражениями, венозный отток нарушен во всех бассейнах головного мозга, высок риск кровоизлияний из расширенных сосудов.
  • Классификация
  • Выделяют хронические и острые варианты нарушения венозного кровообращения в мозге. К хроническим относятся венозный застой и венозная энцефалопатия, к острым – венозные кровоизлияния, тромбозы вен и венозных пазух, тромбофлебиты
  • Причины и факторы риска
  • Недостаточность венозного кровообращения головного мозга может быть спровоцирована болезнями или индивидуальными особенности пациента. Наиболее распространенные причины развития патологии:
  • новообразования в тканях головного мозга способны вызывать нарушение венозного оттока;
  • травмы головы, нарушающие кровообращение головного мозга;
  • травмы во время родов;
  • гематомы, образовавшиеся в результате инсульта, атеросклероза, ушибов и других причин, способствуют формированию отека тканей, это затрудняет отток крови из пораженной области;
  • тромбы и эмболии сужают просвет сосуда, либо полностью закрывают его, препятствуя движению крови;
  • болезни позвоночного столба, при которых деформированные участки каналов сдавливают сосуды и нарушают кровоток, также вызывают венозную недостаточность;
  • особенности сосудов: наследственная предрасположенность и нарушение развития вен может провоцировать развитие нарушения оттока венозной крови.

Нарушение кровообращения может быть физиологическим и возникать при кашле, чихании, физическом перенапряжении. Такие кратковременные отклонения не наносят заметного вреда здоровью.

Одноразовые приступы нарушения кровообращения головного мозга не вызывают тяжелых последствий для организма. Однако продолжительный застой крови может способствовать развитию серьезных последствий. Следующие факторы риска повышают вероятность возникновения венозной недостаточности головного мозга:

  • частые стрессы;
  • курение;
  • злоупотребление спиртными напитками;
  • длительный сухой кашель;
  • профессиональное пение;
  • гипертония;
  • сердечная недостаточность;
  • чтение в неправильной позе
  • профессиональное плавание;
  • частое ношение одежды, сдавливающей шею;
  • хронический ринит:
  • работа в высотных, подводных, подземных профессиях;
  • офисная работа, сопряженная с пребыванием в позе с наклоном или поворотом головы;
  • частые физические нагрузки большой интенсивности

Клинические проявления

Нарушения венозного кровообращения, как правило, генетически детерминированы. В настоящее время роль исходного тонуса вен в формировании венозной дисциркуляции неоспорима.

Конституциональный и наследственный факторы являются ключевыми для развития венозных дисгемийУ пациентов с семейным «венозным» анамнезом обычно отмечается несколько типичных проявлений конституциональной венозной недостаточности — варикоз или флеботромбоз нижних конечностей, геморрой, варикоцеле, нарушение венозного оттока из полости черепа, варикозное расширение вен пищевода. Часто провоцирующим фактором является беременность.

Характерные жалобы:

  • утренняя или дневная головная боль различной интенсивности;
  • головокружение, зависящее от перемены положения тела;
  • шум в голове или ушах;
  • зрительные нарушения (снижение остроты зрения, фотопсии);
  • симптом «тугого воротника» — усиление симптомов при ношении тугих воротников или галстуков;
  • симптом «высокой подушки» — усиление симптомов во время сна с низким изголовьем;
  • нарушения сна;
  • чувство дискомфорта, «усталости» в глазах в утренние часы (симптом «песка в глазах»);
  • пастозность лица и век в утренние часы (с бледным, багрово-цианотичным оттенком);
  • легкая заложенность носа (вне симптомов ОРЗ);
  • потемнение в глазах, обмороки;
  • онемение конечностей.

Признаки нарушения венозного кровотока головного мозга имеют связь с погодными условиями. Головные боли плохо купируются анальгетиками, зачастую некоторое облегчение приносит только смена положения тела – в горизонтальном положении венозный кровоток перенаправляется по коллатералям – в обход пораженного сосуда.

Психика больного меняется таким образом, что незначительнее переживания могут привести к неврозам. Повышается плаксивость, пациент часто срывается на крик. Наблюдаются мании и депрессии. Тяжелое поражение приводит к психозам, сопровождающимся галлюцинациями и бредом, это может сделать пациента опасным для себя и окружающих.

Диагностика:

  • рентгенография определяет усиление рисунка вен черепа, что свидетельствует о наличии патологического процесса;
  • ангиография – контрастный метод диагностики застоя крови, определяющий проходимость сосудов;
  • компьютерная и магнитно-резонансная томография позволяют с высокой точностью определить наличие патологического процесса в головном мозге, а также в окружающих тканях;
  • ультразвуковое исследование вен головного мозга и шеи;
  • реоэнцефалография – метод функциональной диагностики, с помощью которого оценивается состояние сосудов;
  • повышенный уровень давления в локтевой вене позволяет заподозрить отклонения от нормы в сосудах мозга.

Терапия носит комплексный характер и включает в себя несколько направлений

  • медикаментозное лечение;
  • немедикаментозное лечение: физиотерапия, массаж, лечебная физкультура;
  • хирургическое лечение.

Медикаментозная терапия

Для нормализации мозгового кровообращения применяются следующие препараты:

  • венотоники укрепляют стенку сосудов, снижают проницаемость, оказывают обезболивающий эффект, устраняют воспаление ;
  • мочегонные для устранения отечности ;
  • нейропротекторы улучшают питание и обмен веществ головного мозга ;
  • антикоагулянты для разжижения крови и препятствия тромбообразованию;
  • витаминотерапия (витамины группы B и PP).

Немедикаментозное лечение

Существует ряд немедикаментозных методов терапии, эффективных как дополнительный метод лечения и улучшающих тонус сосудов. Однако перед тем, как лечить нарушение венозного оттока головного мозга с их помощью, необходимо оценить индивидуальные риски и противопоказания: в ряде случаев подобные процедуры могут привести к возникновению противоположного эффекта и ухудшению состояния пациента.

Применяются:

  • массаж головы и шеи;
  • кислородная терапия;
  • ножные ванны;
  • лечебная физкультура: дыхательная гимнастика, упражнения для шеи, занятия йогой.

Врач-интерн офтальмологического отделения Гурло А.И.

Руководитель зав. офтальмологического отд. Рудова

Синдром Рейно | #04/05 | «Лечащий врач» – профессиональное медицинское издание для врачей. Научные статьи

Синдром Рейно (СР) — это эпизодическое нарушение периферической циркуляции вследствие локальной артериальной вазоконстрикции (спазм) дигитальных артерий и кожных сосудов в ответ на воздействие холода или эмоциональный стресс. Клинически синдром проявляется резко очерченными изменениями цвета кожи пальцев кистей. В основе повышенного спазма сосудов лежит дефект центральных и локальных механизмов регуляции вазомоторных реакций.

Распространенность СР в общей популяции составляет 3–5% и различается между отдельными климатическими зонами [1]. Заболевание начинается преимущественно в подростковом или молодом возрасте и у женщин встречается чаще, чем у мужчин. Наблюдается тенденция к семейной агрегации заболевания.

Выделяют первичный и вторичный СР. Первичный, или идиопатический, СР характеризуется спазмом пальцевых артерий и терморегуляторных сосудов кожи при воздействии холода, без каких-либо признаков поражения сосудов. При вторичном СР наблюдается сочетание синдрома Рейно с симптомами других заболеваний.

Наиболее часто при СР поражаются кисти рук. Основным клиническим признаком СР является последовательная смена окраски кожи пальцев кистей на холоде.

В начале приступа вазоспазма обычно появляется бледная окраска кожи, после чего в течение нескольких минут кожа приобретает синевато-фиолетовый оттенок.

Вазоспазм обычно длится 15–20 мин и завершается быстрым восстановлением кровотока, о чем свидетельствует интенсивно розовая окраска кожи (реактивная гиперемия).

У некоторых больных приступы вазоспазма сопровождаются ощущением замерзания кистей, онемением и покалыванием в пальцах, которые проходят после восстановления кровотока. В фазе реактивной гиперемии больные могут чувствовать боль в пальцах кистей.

На ранних этапах заболевания изменения цвета кожи могут наблюдаться на дистальной фаланге одного или нескольких пальцев кистей. В дальнейшем область поражения охватывает все пальцы кистей и, возможно, стоп, при этом большие пальцы обычно остаются интактными.

Вазоспазму могут подвергаться также сосуды кожи лица и других участков. В этих случаях можно наблюдать характерные изменения окраски кончика носа, губ и ушных раковин, а также кожи над коленными суставами.

У отдельных больных в процесс вовлекаются и сосуды языка, что проявляется дизартрией во время приступа вазоспазма. При эпизодах вазоспазма может появляться мраморный рисунок на верхних и нижних конечностях — симптом, называемый сетчатым ливедо (livedo reticularis).

Частота и продолжительность эпизодов вазоспазма могут варьировать как у различных больных, так и у одних и тех же пациентов в разное время года (зимой более интенсивные, чем летом).

Трехфазная перемена окраски кожи (побеление–посинение–покраснение) выявляется не во всех случаях; у части больных наблюдается двухфазное или однофазное изменение цвета. В зависимости от количества фаз изменения цвета кожи, выделяют достоверный и вероятный СР.

  • Достоверный СР — повторные эпизоды двухфазного изменения окраски кожи на холоде.
  • Вероятный СР — однофазное изменение окраски кожи, сопровождающееся онемением или парестезией под воздействием холода.
  • СР нет — изменения окраски кожи под воздействием холода отсутствуют.
Читайте также:  Можно ли делать планку при протрузии?

Более чем у 80% больных выявляется первичный СР. Для верификации первичного СР применяются диагностические критерии, предложенные E. V. Allen и G. E. Brown в 1932 г. и модифицированные в последние годы. Эти критерии, разработанные с учетом клинических и некоторых лабораторных показателей, а также результатов капилляроскопии ногтевого ложа, включают [2]:

  • симметричность эпизодов вазоспазма;
  • отсутствие заболеваний периферических сосудов;
  • отсутствие гангрены, дигитальных рубчиков или повреждения тканей;
  • нормальные капилляры ногтевого ложа;
  • отсутствие АНФ и нормальное значение СОЭ.

Средний возраст развития СР составляет 14 лет; только у 27% больных болезнь дебютирует в возрасте старше 40 лет [3]. При первичном СР симптомы болезни обычно умеренно выражены, и только у 12% больных наблюдаются интенсивные эпизоды вазоспазма [4]. Приблизительно у 1/4 больных СР выявляется среди родственников первой линии [5].

Вместе с тем при большом числе состояний и заболеваний, ассоциирующихся с СР, он считается вторичным (таблица).

Наиболее часто вторичный СР ассоциируется с системной склеродермией, системной красной волчанкой, другими заболеваниями соединительной ткани, гематологическими нарушениями и приемом некоторых лекарств.

При длительном наблюдении за больными, которым был поставлен предварительный диагноз первичного СР, удалось выявить, что у 13% из них на определенном этапе болезни развиваются признаки системного заболевания соединительной ткани (наиболее часто — системной склеродермии) [6].

Несмотря на идентичность клинических проявлений первичного и вторичного СР, при этих двух состояниях имеются некоторые различия в отдельных признаках. На вероятность вторичного характера СР указывают следующие признаки:

  • поздний возраст начала;
  • мужской пол;
  • болезненные эпизоды вазоспазма с признаками тканевой ишемии (изъязвления);
  • асимметричный характер атак;
  • наличие признаков другого заболевания;
  • лабораторные признаки аутоиммунных или сосудистых заболеваний;
  • выявление АНФ;
  • редукция и дилатация капилляров при капилляроскопии ногтевого ложа;
  • распространенный характер СР, охватывающий проксимальные по отношению к пальцам кистей и стоп участки.

Вторичный СР развивается обычно в возрасте старше 30 лет, отличается более выраженными и болезненными эпизодами вазоспазма, структурными изменениями капилляров [7].

АНФ имеет относительно низкую прогностическую ценность для заболеваний соединительной ткани (30%), тогда как выявление специфических аутоантител значительно повышает вероятность вторичного характера СР [6, 8, 9].

Приблизительно у 15–20% больных СР, у которых выявляются специфические аутоантитела и/или капилляроскопические изменения, но отсутствуют симптомы заболеваний соединительной ткани, в дальнейшем (обычно в течение двух лет) развивается то или иное заболевание соединительной ткани [10, 11].

У всех больных со впервые выявленным СР необходимо проводить специальные исследования с целью дифференциальной диагностики первичного и вторичного характера патологии.

В первую очередь следует уточнить:

  • имеются ли у пациента симптомы заболеваний соединительной ткани, с которыми наиболее часто ассоциируется СР (артриты, миалгии, лихорадка, «сухой» синдром, кожная сыпь, кардиопульмональные нарушения);
  • принимает ли больной на момент исследования какие-либо препараты, особенно химиотерапевтические средства;
  • подвергается ли больной вибрации или другим механическим воздействиям, травмирующим кисти;
  • связаны ли эпизоды синдрома Рейно с определенными позиционными изменениями.

Необходимо учитывать, что клинические признаки ассоциированного с СР заболевания могут развиться по истечении нескольких месяцев или лет после начала СР.

Наиболее объективным и специфичным инструментальным методом дифференциальной диагностики первичного и ассоциированного с системными заболеваниями соединительной ткани (прежде всего с системной склеродермией) СР является капилляроскопия ногтевого ложа.

В норме капилляроскопическая картина представляет собой правильный ряд равномерно распределенных по краю ногтевого ложа и одинакового размера капилляров. При системной склеродермии, с которой наиболее часто ассоциируется СР, изменения количества капилляров (редукция) и их размеров (дилатация) появляются на ранних стадиях и часто предшествуют развитию клинических признаков заболевания.

Дифференциальная диагностика СР

Повышенная чувствительность к холоду характерна для популяции в целом. Холодная кожа или неочерченная крапчатость кожи пальцев, кистей и конечностей считаются нормальным ответом на воздействие холода.

У больных СР, помимо повышенной чувствительности, под влиянием холода эпизодически наблюдаются побледнение и цианоз дистальных отделов пальцев.

СР следует отличать от акроцианоза — состояния, характеризующегося продолжительным цианозом кистей или стоп, который усиливается под влиянием холода.

Повышенную чувствительность к холоду могут вызвать карпальный туннельный синдром и другие невропатии. При дифференциальной диагностике следует учитывать такие состояния, как криопротеинемии, диспротеинемии, контакт с поливинилхлоридом, наличие опухоли или гипотиреоза.

Если признаки заболевания проявляются асимметрично, необходимо провести исследования для выявления окклюзивных заболеваний крупных сосудов.

Атеросклероз не сопровождается типичными симметричными признаками СР, но в ряде случаев проявляется перемежающейся хромотой при нагрузках, асимметричным поражением конечности, изолированной или персистирующей дигитальной ишемией.

Васкулиты, эмболии или другие окклюзивные поражения сосудов могут приводить к критической ишемии, но не к развитию типичного СР. Имеются доказательства того, что СР может служить клиническим проявлением генерализованных вазоспастических заболеваний, таких как стенокардия Принцметал и мигрень [12].

Сетчатое ливедо наблюдается также при васкулитах, антифосфолипидном синдроме и окклюзивных заболеваниях периферических сосудов, при которых, в отличие от СР, этот признак имеет устойчивый характер.

На замерзание конечностей, их онемение и покалывание довольно часто жалуются больные с заболеваниями периферических сосудов, сопровождающимися снижением кровотока и ишемией. При СР, в отличие от заболеваний периферических сосудов, указанные симптомы наблюдаются только во время вазоспазма и полностью проходят после восстановления исходного кровотока.

Лечение СР

Общие рекомендации для больных первичным и вторичным СР:

  • следует избегать длительного пребывания на холоде, в том числе в неотапливаемом и сыром помещении;
  • необходимо носить рукавицы вместо перчаток, хуже сберегающих тепло, головной убор и теплое нижнее белье;
  • следует отказаться от курения, потребления кофе и кофеинсодержащих напитков;
  • необходимо овладеть приемами, с помощью которых можно уменьшить длительность эпизодов вазоспазма (согревание кистей в теплой воде или подмышечной области, быстрые круговые движения кистей и др.).

Соблюдения указанных рекомендаций часто бывает достаточно для лечения больных первичным СР.

Дигитальные артерии и терморегуляторные сосуды кожи находятся преимущественно под симпатическим адренергическим контролем. Эмоциональный стресс может спровоцировать дигитальный вазоспазм, а состояние тревоги часто усиливает индуцированные холодом атаки Рейно [13].

В таких случаях бывает полезным назначение седативных средств. Важно избегать применения препаратов, которые могут вызвать вазоконстрикцию (симпатомиметики, клонидин, эрготамин, агонисты серотониновых рецепторов и др.).

Курение может редуцировать пальцевой кровоток, вследствие чего больным СР следует отказаться от этой привычки.

Медикаментозное лечение СР

В случаях частых и продолжительных эпизодов вазоспазма при первичном СР и у больных вторичным СР необходимо назначение лекарственной терапии. Для лечения СР применяют препараты с вазодилатирующим действием или средства, влияющие на реологические свойства крови.

Блокаторы кальциевых каналов

Блокаторы кальциевых каналов обладают наибольшим вазодилатационным потенциалом. Препаратами выбора являются дигидропиридиновые производные — нифедипин, амлодипин, исрадипин и фелодипин.

Обладающий кратковременным действием нифедипин в разовой дозе 10–20 мг при 3-кратном ежедневном приеме значительно уменьшает частоту и выраженность, а в некоторых случаях и продолжительность эпизодов вазоспазма [15].

Однократный прием 5–20 мг нифедипина достаточно эффективно предупреждает индуцированный холодом вазоспазм при приеме за 15–20 мин до воздействия холода. При назначении нифедипина наблюдается достоверное повышение кожного и мышечного кровотока [16].

Приблизительно у 1/3 больных на фоне приема нифедипина развиваются побочные эффекты, среди них наиболее часто встречаются артериальная гипотония, головная боль, гиперемия, тахикардия, отеки голеней. Уменьшение побочных эффектов возможно при назначении ретардных форм нифедипина в суточной дозе 20–40 мг [17].

У больных первичным СР, по сравнению со вторичным, терапевтический эффект препарата обычно проявляется в большей степени. При длительном приеме нифедипина в больших дозах возможны парестезии, боли в мышцах, а также развитие толерантности и уменьшение лечебного действия препарата.

Наряду с нифедипином, в лечении СР с успехом применяются и другие производные дигидропиридина — амлодипин, исрадипин и фелодипин, которые относятся к длительно действующим препаратам [18].

Амлодипин назначается один раз в день в дозе 5 мг, при недостаточном эффекте суточная доза может быть повышена до 10 мг. Наиболее распространенным побочным эффектом амлодипина является отек лодыжек. Исрадипин назначается в дозе 2,5 мг 2 раза в день.

Побочные эффекты в виде головных болей и гиперемии обычно носят умеренно выраженный характер. Фелодипин применяют в дозе 10 мг 1 раз в сут, преимущественно в виде лекарственных форм, обеспечивающих постепенное высвобождение лекарственного вещества.

Блокаторы кальциевых каналов подавляют активацию тромбоцитов, что также оказывает благоприятное действие при СР [19].

Читайте также:  Нарушение мышечного тонуса, причины и лечение

При наличии противопоказаний или непереносимости блокаторов кальциевых каналов для лечения СР применяются вазодилататоры других лекарственных групп.

Назначение симпатолитических препаратов обосновано тем, что адренергическая стимуляция играет важную роль в вазоконстрикции. Празозин достоверно уменьшает выраженность и частоту вазоспазма у больных с первичным СР [20].

  • Простагландины оказывают комплексное физиологическое воздействие, в частности речь идет о вазодилатации, антиоксидантном действии, подавлении агрегации тромбоцитов и др.
  • Алпростадил (вазапростан) при ежедневных в/в инфузиях 20–40 мкг препарата в 200 мл изотонического раствора NaCl в течение 15–20 дней достоверно уменьшает как частоту, так и интенсивность вазоспазма у больных с первичным и вторичным СР [21].
  • Илопрост уменьшает число атак в неделю и интенсивность вазоспазма у больных первичным и вторичным (ассоциированным с системной склеродермией) СР в среднем на 39 и 35% соответственно [22].

Пентоксифиллин обладает антиагрегационным и слабым вазодилатационным действием. Назначается в комбинации с другими сосудорасширяющими препаратами на длительное время.

В лечении СР применяется ряд вазодилататоров (нитроглицерин трансдермальный, гидралазин, папаверин, миноксидил), которые могут быть эффективными у отдельных больных.

Однако частое развитие побочных эффектов (системная гипотензия, головная боль) ограничивает применение этих препаратов.

Результаты исследований эффективности ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента у больных СР весьма противоречивы, в настоящее время препараты этой группы не нашли широкого применения в клинической практике.

Ксантинола никотинат назначается в таблетках по 150 мг 3 раза в день. Длительность приема, с учетом переносимости и противопоказаний к его назначению (как и других препаратов никотиновой кислоты), устанавливается индивидуально и определяется эффективностью и переносимостью средства.

Лекарственная терапия СР имеет некоторые ограничения, включая недостаточный ответ, развитие толерантности при длительном применении, развитие ряда побочных эффектов, многие из которых становятся причиной отмены того или иного препарата.

При неэффективности консервативной терапии с целью уменьшения проявлений СР возможно хирургическое лечение — локальная дигитальная симпатэктомия. Однако продолжительность и ожидаемая выраженность лечебного эффекта симпатэктомии до сих пор не уточнены, в связи с чем их трудно прогнозировать.

Предполагаемая эффективность симпатэктомии может быть оценена в дооперационный период с помощью фармакологической симпатэктомии.

В большинстве случаев СР представляет собой заболевание, характеризующееся благоприятным прогнозом и стабильным течением.

В дебюте заболевания, особенно при наличии факторов риска вторичного характера СР, все больные СР подлежат диспансеризации и врачебному осмотру один раз в год.

Пациенты должны быть предупреждены о необходимости дополнительного визита к врачу при появлении новых симптомов, указывающих на возможное развитие заболеваний, с которыми наиболее часто ассоциируется СР, прежде всего системных заболеваний соединительной ткани.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Р. Т. Алекперов, доктор медицинских наук Институт ревматологии РАМН, Москва

Воспаление двенадцатиперстной кишки симптомы и лечение

Дуоденит представляет собой воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и постепенную её структурную перестройку.

При развитии одиночного поражения луковицы двенадцатиперстной кишки развивается бульбит, если паталогические изменения происходят  в области фатерова соска (большой дуоденальный сосок), заболевание называется сфинктерит или оддит.

Дуоденит может быть самостоятельной патологией, однако чаще он сочетается с другими патологическими процессами в желудочно-кишечном тракте. Часто воспаление распространяется не только на кишечник, но и на желудок, вследствие чего развивается гастродуоденит.

Причины развития данной патологии скрываются часто в образе жизни человека.

Грубая пища, нерегулярность питания, курение, употребление алкоголя, частые психо-эмоциональные стрессы и нервные напряжения – все это приводит к запуску процессов, в результате которых и развивается воспаление.

Также дуоденит развивается и прогрессирует на фоне язвенной болезни желудка, дивертикулеза двенадцатиперстной кишки, при заболеваниях печени и желчевыводящих путей, при панкреатите.

К патологическим факторам относятся: повышение содержания пепсина и соляной кислоты в желудочном соке, недостаточное количество секретина (ухудшается процесс нейтрализации соляной кислоты), увеличение задержки эвакуации дуоденального содержимого.

Различают острый, хронический и флегмонозный дуоденит.

Для клиники острого воспаления двенадцатиперстной кишки характерны: боли в эпигастрии, чувство распирания, тошнота, рвота, слюнотечение. Может наблюдаться снижение аппетита и повышение температуры тела. Еще более редкие, но возможные клинические проявления: гипотензия артериальная, головная боль. Часто пациент ощущает общую слабость.

Выставляется диагноз на основании клиники и проведенной диагностики. Дуоденальное зондирование выявляет при дуаденоскопии слизь и слущенный эпителий, при гастроскопии — воспалительные изменения слизистой. Обязательно проводится дифференциальная диагностика с заболеваниями пищеварительной системы в частности с гастритом.

При воспалении двенадцатиперстной кишки лечение проводится консервативное. В зависимости от тяжести состояния и выраженности симптомов терапия проводится амбулаторно либо стационарно. При усиливающихся болях применяются спазмолитики и анальгетики. Назначаются противовоспалительные, репаранты и обволакивающие препараты. Обязательна диетотерапия.

Хронический дуоденит достаточно разнообразен в своих клинических проявлениях. Для облегчения задачи диагностики выделяют несколько форм:

  • Язвенно-подобная. Для этой формы характерны боли напоминающие проявление язвенной болезни, но меньшей интенсивности и не связанные с сезонностью.
  • Гастрит-подобная форма отличается клиникой диспепсических расстройств. Рвота, понос, вздутие живота — частые спутники данной формы.
  • Панкреатит- или холецистит-подобные формы характеризуются тянущими болями в правом подреберье, опоясывающими болями. Проявления усиливаются после употребления жирной пищи.
  • Нервно-вегетативная форма чаще встречается у молодых женщин и сопровождается общей соматической клиникой. Повышенная утомляемость, раздражительность, общая слабость, головные боли часто приводят пациента к неврологам и психотерапевтам, а воспалительный процесс пищеварительного тракта упускается из вида.
  • Для смешанной формы характерна комбинация различных клинических проявлений всех перечисленных выше форм.
  • Бессимптомная форма никак себя не проявляет, за исключением нарастающей общей слабости. Чаще встречается у лиц пожилого возраста.

В результате хронический дуоденит может перейти в эрозивный, что часто приводит к развитию скрытых желудочно-кишечных кровотечений и анемии. В этом случае появляются общая слабость, головокружение, мелена, снижение артериального давления, иногда до коллапса.   

Диагноз хронического воспаления двенадцатиперстной кишки и сопутствующие симптомы определяют лечение. Обязательной является диетотерапия. Исключается соленое, жареное, копченое, жирное — все то, что может давать раздражающее и канцерогенное действие на слизистую желудочно-кишечного тракта.

В медикаментозной терапии чаще используются антацидные препараты, для защиты от секреторной деятельности желудка и репаранты. Вся остальная терапия проводится с учетом формы хронического дуоденита. Флегмонозный дуоденит – это форма, требующая обязательной госпитализации в гастроэнтерологический стационар.

Первичный флегмонозный дуоденит развивается при проникновении бактериальной флоры через слизистую оболочку в глубокие слои, обширных язвенных дефектах.

Вторичный флегмонозный дуоденит возникает при заносе бактериальной флоры гематогенным путем из других очагов (абсцессов различной локализации, фурункулов, гангрен).

Клиническая картина достаточно яркая, характеризуется гектической температурной реакцией, ознобом. Часто беспокоят мучительные боли в верхних отделах живота, чаще справа. На фоне общей интоксикации развивается общая слабость, головная боль, чувство ломоты во всем теле.

Появляется клиника «острого» живота: доскообразный живот, сухой щеткоподобный язык, положительный симптом Щеткина-Блюмберга. Частое осложнение флегмонозного дуоденита – перитонит, под диафрагмальный абсцесс, медиастинит, гнойный плеврит, сепсис.

Для предотвращения развития осложнений пациент нуждается в срочном оперативном лечении, которое и является основным при данной форме.

Диагноз воспаления двенадцатиперстной кишки (дуоденит) выставляется на основании клинических проявлений, анамнеза и диагностики. Одним из основных методов исследования является гастроскопия с биопсией.

Гастроскопия относится к эндоскопическим методам исследования. Благодаря данной процедуре создается возможным визуализировать слизистую пищеварительного тракта и обнаружить дефекты. Проводится манипуляция при помощи гастроскопа, оснащенного волоконно-оптической системой и щипцами.

Данный прибор представляет собой гибкую трубку, вводимую через рот и пищевод в желудок. Оптическая система дает достаточно яркую детализированную картинку, которая выводится на экран. При необходимости делаются фотографии и прикрепляются к истории болезни пациента.

Гастроскопия помогает рассмотреть все видимые дефекты слизистой и взять пробы с подозрительных образований на биопсию с последующим гистологическим и цитологическим исследованием. Проводится исследование в гастероэнторологическом стационаре специально обученным врачом-эндоскопистом.

Интерпретацию и заключение дает тот же врач. При обнаружении патологии, лечащий врач, опираясь на клинику и на данные эндоскопического исследования, выставляет диагноз и назначает адекватную медикаментозную терапию.

Читайте также:  Унковертебральный артроз, причины, симптомы и лечение

Разновидностью гастроскопии является ФЭГДС (фиброэзофагогастродуоденоскопия), которая позволяет визуализировать слизистую не только пищевода и желудка, но и двенадцатиперстной кишки.

Воспалительные заболевания женских половых органов

    • Поражения верхнего отдела объединяют следующие болезни: сальпингоофорит (воспаление яичников и маточных труб), эндометрит (воспаление слизистой оболочки тела матки), пельвиоперитонит (воспаление брюшины), параметрит (воспаление околоматочной клетчатки), тубоовариальный абсцесс (гнойное воспаление придатков матки).
    • Самым распространенным воспалительным заболеванием у женщин является сальпингоофорит.
    • Симптомы:
    • Чаще всего острый, гнойный сальпингоофорит начинается остро:
    1. Повышение температуры, иногда сопровождающееся ознобами.

      Размахи температуры могут быть различны, характерно вечернее повышение температуры при нормальных или субфебрильных показателях утром.

    2. Боли в низу живота. Возникают остро.

      В начале заболевания они, как правило, носят локальный характер, и пациентка может четко указать область поражения, при наличии сопутствующего воспаления матки и окружающих тканей боли могут быть распространенными и иррадиировать в поясницу, прямую кишку и бедро).

    3. Обильные гнойные (реже – серозо-гнойные) бели и резей при мочеиспускании.

      Как правило, они сопровождаются гнойными выделениями из уретры, что приводит также к появлению у больных частого, малыми порциями, болезненного мочеиспускания или сильных резей при мочеиспускании.

    4. В последующем присоединяются симптомы гнойной интоксикации (слабость, тахикардия, мышечные боли, чувство сухости во рту), диспепсические и эмоционально-невротические и функциональные расстройства.

    Полного излечения, как правило не происходит, чаще заболевание приобретает хроническое течение с периодическими обострениями.

    Обострение хронического сальпингоофорита может начаться под влиянием многих внешних факторов: переохлаждения, перегревания, утомления, реже связано с реинфекцией. В период обострения повышается температура, появляются или усиливаются боли в низу живота, увеличивается количество выделений. Обычно боли усиливаются перед и во время менструаций, иногда нарушается цикл. До половины больных отмечают нарушения половой функции: исчезает либидо, коитус становится болезненным. При продолжительном течении и частых рецидивах в патологический процесс вовлекаются мочевыделительная, нервная, эндокринная, сосудистая система, и заболевание приобретает характер полисистемного процесса.

    Эндометрит

    Симптомы:

    Острая форма заболевания обычно развивается после перенесенных лечебно-диагностических вмешательств на матке, операций. Предрасполагающими факторами являются оставление в полости матки плодных оболочек во время аборта, сгустков крови, большое количество патогенных и условно-патогеных (эшерехий, протей и др.) микроорганизмов во влагалищном биоценозе.

    Острая форма начинается с повышения температуры тела появляются боли в низу живота, выделения из половых путей различного характера (гнойные, кровянисто-гнойные), женщины жалуются на слабость, головную боль.

    Без лечения воспаление может распространиться на все слои матки и параметрий – клетчатку, расположенную между листками широких связок матки. Развивается параметрит. Острая форма параметрита может привести к абсцессу параметрия, который иногда самостоятельно вскрывается в прямую кишку, матку, брюшную полость или мочевой пузырь.

    При неадекватном лечении развитие переходит в хроническое.

    Хронический эндометрит характеризуется светлыми серозными выделениями из половых путей, периодическими маточными кровотечениями вне менструации. Иногда хронический процесс протекает без каких-либо внешних симптомов, но приводит при этом к нарушению менструального цикла, невынашиванию, бесплодию.

    Пельвиоперитонит – воспаление брюшины малого таза. Чаще является осложнением вышеперечисленных заболеваний.

    Симптомы: заболевание характеризуется острыми болями в животе, тошнотой, рвотой, вздутием живота, задержкой стула и газов, повышением температуры, учащением пульса. Язык сухой, обложен белым налетом. При современном (стертом) течении возможна малая выраженность симптомов или отсутствие некоторых из них.

    Больные нуждаются в особом наблюдении в связи с возможностью перехода пельвиоперитонита в разлитой перитонит, при котором необходима экстренная операция.

  • К поражениям нижнего отдела относится вульвит, кольпит (вагинит), уретрит, бартолинит и цервицит (экзоцервицит, эндоцервицит).

    Вульвит — воспаление слизистой оболочки преддверия влагалища. Развивается в основном у девочек. Инфицированию способствуют опрелости, расчесы, ссадины, эндокринная патология (ИЗСД), глистные инвазии, детские вирусные инфекции. У взрослых, как правило, вульвит сочетается с воспалением слизистой влагалища.

    Клиника: боль, отек вульвы, гнойное отделяемое.

    Бартолинит — это воспаление больших желез преддверия влагалища. Очень часто при несоблюдении правил гигиены половых органов в нее попадают различные бактерии и ИППП. Ее выводной проток закупоривается и в железе возникает воспалительный процесс. Чаще встречается одностороннее поражение бартолиновой железы.

    Проявляется сначала покраснением вокруг наружного отверстия выводного протока, далее воспалительный отек может закупоривать проток железы, препятствуя выделению гнойного секрета, который, задерживаясь в протоке, растягивает его, образуя ложный абсцесс (гнойник), который выпячивает внутреннюю поверхность большой половой губы и закрывает вход во влагалище. Может повышаться температура тела, болезненность в области промежности. В редких случаях воспалительный процесс может захватывать непосредственно ткань железы, при этом возникает истинный абсцесс с сильным нагноением и увеличением железы. Припухает большая и малая половые губы. Увеличиваются паховые лимфатические узлы. Повышается температура тела. От ложного абсцесса истинный отличается постоянной болью, резкой отечностью половой губы, неподвижностью кожи над абсцессом, высокой температурой.

    Гнойник может самопроизвольно вскрываться с истечением густого желто-зеленого содержимого, после чего состояние улучшается. Воспалительный процесс может затухать самостоятельно (без нагноения). При этом наблюдается уплотнение и незначительное увеличение железы. Однако довольно часто через некоторое время воспалительный процесс возобновляется и осложняется.

    Кольпит — воспаление влагалища (вагинит).

    В клинической картине триада симптомов: боли, бели, зуд.

    Кольпит могут вызывать гонококки, трихомонады, хламидии, а также условно патогенные микроорганизмы, такие как стафилококки, стрептококки, грибы рода Candida, кишечная палочка и др. Выделяют острый и постоянный вагиниты.

    При остром процессе женщины жалуются на зуд в области преддверия влагалища, жжение, ощущение давления, жара в половых органах и малом тазу, многие отмечают дизурические растройства. Характерным являются обильные выделения – бели.

    Воспалительный процесс, вызванный различными возбудителями, имеет свои особенности. Например, обильные пенистые желтовато-зеленые выделения с неприятным запахом характерны для трихомонадного вагинита; выделения белого творожистого вида – для грибкового.

    При хронических формах воспаления боли отсутствуют, в основном больные жалуются на выделения, зуд, жжение, небольшие изъязвления в области преддверия влагалища.

    Бактериальный вагиноз (диагноз с 1980 года) болезнь Гарднера. Жалобы только на повышенное отхождение белей (выделения обильные, дурно пахнущие). Симптомов воспаления нет. Часто женщины жалуются на дискомфорт и жжение во влагалище.

    В последнее время бактериальный вагиноз рассматривают как своеобразный дизбактериоз влагалища, возникающий при уменьшении числа лактобактерий, выделяющих молочную кислоту, повышении рН вагинального секрета (больше 4,5). При этом создаются условия для массивного размножения таких микроорганизмов, как гарднереллы и облигатные анаэробы бактерии.

    Это заболевание редко встречается у девочек в препубертатном периоде и у женщин в постменапаузе, что указывает на большое значение гормонального компонента в возникновении такого дисбаланса.

    Цервицит представляет собой воспаление шейки матки, которое возникает в результате проникновения в цервикальный канал гонококков, трихомонад, хламидий, стафилококков, стрептококков и других бактерий, реже вирусов.

    Возникновению способствуют разрывы шейки матки при родах, опущение половых органов, инфекционные процессы во влагалище и, наоборот, во внутренних половых органах.

    При остром процессе женщину беспокоят слабые боли в низу живота, неприятные ощущения во влагалище, иногда зуд, слизистые или гнойно слизистые выделения из влагалища, болезненные ощущения во время половых контактов. При хроническом процессе жалобы выражены слабее.

    Эндоцервицит – воспаление слизистой оболочки канала шейки матки. Может возникать при проникновении различных бактерий (стафилококков, стрептококков, гонококков, кишечной эшерихии и др.). Эндоцервицит часто сочетается с воспалительным процессом в других отделах полового аппарата – кольпитом, сальпингоофоритом, эрозией шейки матки.

    Симптомы: слизисто-гнойные выделения из влагалища, болевых ощущений нет. Клинические признаки выражены мало. В острой стадии определяется гиперемия вокруг наружного зева и слизисто-гнойные выделения. В хронической стадии гиперемии почти нет, выделения остаются. При длительном течении процесса развивается гипертрофия (утолщение) шейки матки – цервицит

    Кондиломы остроконечные (множественные разрастания по поверхности наружных половых органов и входа влагалища). Могут распространяться на промежность, влагалище, шейку матки.

    Причиной возникновения кондилом служит фильтрующийся вирус (вирус папилломы человека), развитию процесса способствуют обильные выделения из половых путей при кольпитах и эндоцервицитах.

    Очень быстро остроконечные кондиломы разрастаются при беременности.

    Симптомы: кондиломы чаще всего локализуются на наружных половых органах, промежности, вокруг заднепроходного отверстия. В случаях некроза кондилом и присоединения вторичной инфекции появляется гнойное отделяемое. Кондиломы влагалища и шейки матки во время беременности и родов могут быть причиной кровотечения. Диагноз ставят на основании осмотра.

  • Leave a Comment

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *